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目的:观察轻度低温对兔室颤模型心肺复苏除颤、复苏结果的影响。测定兔血清肌钙蛋白-Ⅰ、BNP、以及心肌显微结构,超微结构,客观分析各项指标。
方法:52只新西兰白兔随机分5为组:①低温对照组(33.5±0.5℃)(n=8),②常温对照组(39.0±0.5℃)(n=8),③常温心肺复苏组(39.0±0.5℃)(n=12),④复苏后低温组(33.5±0.5℃)(n=12),⑤停跳前低温组(33.5±0.5℃)(n=12)。常温组用电热毯保温,头、胸、腹部围以冰块降温,体表交流电诱发室颤制备心肺复苏模型,室颤4分钟,逐次以10J、30J、30J顺序除颤。心肺复苏直至自主循环恢复或无反应(≥15分钟),存活动物监测血流动力学4小时,撤除导管后观察48小时。存活动物过量麻药处死取心肌组织。(1)记录动物除颤所需次数、总能量；(2)记录自主循环恢复率,24h,48h存活率；(3)测定4h血清肌钙蛋白-Ⅰ,BNP含量,(4)HE染色观察心肌显微结构；(5)电镜观察心肌超微结构。
结果：
1.第③组除颤总能量为360J,除颤总次数为20次,首次除颤成功率为5/12(41.6％)。第④组除颤总能量为390J,除颤总次数为21次,首次除颤成功率为5/12(41.6％)。第⑤组除颤总能量为240J,除颤总次数为16次,首次除颤成功率为8/12(66.6％)。各组首次除颤成功率无统计学意义(P>0.05),各组首次除颤恢复窦律有统计学意义(③Vs⑤P=0.027,④Vs⑤P=0.005)。
2.①②组动物均存活48小时,第③组自主循环恢复率(ROSC)为9/12(75％),24小时存活率为6/12(50％),48小时存活率为6/12(50％)。第④组自主循环恢复率(ROSC)为8/12(66.6％),24小时存活率为8/12(66.6％),48小时存活率为8/12(66.6％)。第⑤组自主循环恢复率(ROSC)为11/12(91.6％),24小时存活率为7/12(58.3％),48小时存活率为4/12(33.3％)。各组间的自主循环恢复率和存活率无统计学意义(P>0.05)。
3.(1)第③组复苏后0.5h、2h、4h左室收缩压上升最大速率(dp/dtmax)明显低于第②组(P<0.01),左室舒张压下降最大速率(-dp/dtmax)低于第②组(P<0.05)。(2)第⑤组复苏后dp/dtmax高于第③组和第④组(P<0.05)第⑤组-dp/dtmax与第③组无统计学差异,但均高于第④组(P<0.05)。
4.低温干预有降低BNP、TNI的趋势,这在第⑤表现更明显(P<0.05)。
5.①②组动物心肌纤维排列较为规则、致密,细胞核完整。第③组心肌纤维排列紊乱、间质水肿,有中性粒细胞浸润,心肌细胞出现凝固性坏死。④⑤组动物心肌显微结构均好于常温对照组,肌纤维大致规则,间质水肿较轻。
6.①②组肌原纤维清晰,Z线、M线清晰,肌原纤维间有丰富的线粒体。线粒体饱满、嵴致密。第③组肌原纤维、Z线模糊,未见明显M线。线粒体水肿、膜不完整,嵴受到破坏、模糊。④⑤组肌原纤维、Z线、M线尚清晰,但线粒体嵴稍稀疏。两组超微结构未见明显差别。
结论：
1.轻度低温(33.8±0.1℃)增加除颤后转复有效节律的几率,对除颤总次数、总能量、短期生存率、自主循环恢复率无显著影响。
2.低温降低心脏舒张功能,但停跳前低温兔心脏收缩功能好于常温复苏和复苏后低温兔,舒张功能不差于常温复苏兔且好于复苏后低温动物。这可能通过易化复苏达到。
3.停跳前低温明显降低兔心肺复苏后血清BNP、TNI,或许是通过易化复苏、从而降低心肌损坏达到。
4.低温保护兔心肺复苏后心肌。与复苏后低温动物比较,停跳前低温动物心肌显微及超微结构未见明显差异。