论文部分内容阅读
目的:探讨亚低温对脑缺血/再灌注损伤的保护作用机制，为临床脑缺血患者进行亚低温治疗提供理论依据。
方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、常温(36.0℃～37.0℃)缺血组、亚低温(32.0℃～33.0℃)缺血组，其中后两组又根据观察时间点不同分为缺血2h再灌注2h、4h、6h三个亚组，采用改良线栓法建立局灶性大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型。大鼠于各观察时间点处死后取海马，分别进行HE染色、线粒体钙、胞浆游离钙、胞浆CytC及神经细胞凋亡表达的检测。
结果:①HE染色：假手术组脑海马组织结构正常；各缺血组随缺血再灌注时间延长，可见不同程度的神经细胞水肿、变性、坏死；亚低温组大鼠神经细胞损害较常温组轻。②线粒体钙、胞浆游离钙、胞浆CytC含量：与假手术组比较，常温组和亚低温组大鼠在各观察时间点缺血侧脑海马区的线粒体钙含量明显降低，而胞浆游离钙及胞浆CytC含量均有明显增高，差异具有显著性(P＜0.05)；亚低温各组大鼠缺血侧海马区线粒体钙含量较常温组升高，而胞浆游离钙、胞浆CytC的含量较常温组明显降低，差异均具有显著性(P＜0.05)。③细胞凋亡：常温各实验组在缺血再灌注初期即可检测到凋亡细胞，随再灌注时间的延长凋亡细胞增多；亚低温再灌注4h组开始出现凋亡细胞，6h组凋亡细胞数量有所增多，但仍明显低于常温组。
结论:亚低温能有效缓解缺血/再灌注损伤后海马区神经元胞内线粒体钙的减少及胞浆游离钙、CytC含量的增高，抑制神经元细胞钙超载，从而恢复线粒体能量代谢、稳定线粒体贮钙功能，抑制细胞凋亡级联反应的发生。这可能是亚低温发挥脑保护作用的重要机制之一。