目的：运用全细胞膜片钳技术,研究房颤患者和正常人的心房肌细胞Ikr电流特性和APD变化的区别,并观察不同浓度的索他洛尔对这两者的影响,从而进一步探讨房颤发生发展的机制及为下一代抗心律失常药物开发提供实验依据,同时也为临床医师治疗房颤提供理论基础。方法：从心脏体外循环手术中获得右心耳心房肌组织,通过酶解法获得单个耐钙的心房肌细胞,将标本分为房颤组及正常组,用全细胞膜片钳技术记录,电压钳记录Ik,电流,电流钳记录APD,观察房颤组Ikr电流和APD变化以及不同浓度索他洛尔对其的影响,以单个细胞为统计单位,所有数据使用SPSS19.0软件包进行t检验和Anova分析,以P<0.05为有显著性差异。结果：1.正常组与房颤组Ikr电流密度存在显著性差异2.正常组与房颤组APD90存在显著性差异3.正常组Ikr电流密度与索他洛尔在中、高浓度上呈浓度依赖性,房颤组Ikr电流密度与索他洛尔呈浓度依赖性4.正常组APD90与索他洛尔在中、高浓度上呈浓度依赖性,房颤组APD90与索他洛尔呈浓度依赖性5.使用索他洛尔后,在同一浓度下,房颤组的Ikr电流密度和正常组相比,其电流密度均有显著性差异。6.使用索他洛尔后,在同一浓度下,房颤组的APD90和正常组相比,其时间存在显著性差异。结论：发生房颤后心房肌细胞发生电重构使APD及ERP缩短以维持房颤,而此时房颤的心肌细胞Ik,电流密度变小以延长APD,可能是人体对房颤的一种代偿机制。使用索他洛尔后可明显降低Ikr电流密度及延长APD,从而有效治疗房颤。