[目的]小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞，其过度激活与许多中枢神经系统疾病的发生与发展密切相关。因此，有效抑制小胶质细胞的激活，对炎症相关中枢神经系统疾病的预防与治疗有重要意义。Myrrhterpenoid A是没药中分离提取的新型倍半萜类化合物，前期研究表明Myrrhterpenoid A对MPP+诱导的神经元损伤具有保护作用，但其对小胶质细胞的抑制作用尚无报道。本文研究Myrrhterpenoid A对小胶质细胞的抑制作用及机制。　　 [方法]小胶质细胞系BV2细胞处理LPS建立细胞炎症反应模型，验证Myrrhterpenoid A的抗炎活性。Myrrhterpenoid A预处理小胶质细胞，检测NO及PGE2的合成，用RT-PCR及Western杂交等方法检测iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β和IL-6的表达。用Western杂交方法检测Myrrhterpenoid A对炎症相关通路MAPK、NF-κB、Akt的影响，以及抗氧化通路的重要转录因子Nrf2及其靶基因HO-1表达的作用。MTT法检测Myrrhterpenoid A对BV2细胞的毒性。　　 [结果]Myrrhterpenoid A能浓度依赖性的抑制LPS诱导小胶质细胞NO及PGE2的产生及iNOS和COX-2的表达，并能抑制前炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的mRNA及蛋白表达，Myrrhterpenoid A能部分抑制p38、JNK和Akt的激活，促进Nrf2的入核，并诱导HO-1的表达。　　 [结论]MyrrhterpenoidA对由LPS引起的小胶质过度激活导致的炎症介质产生有明显的抑制作用，这种抑制作用是通过部分抑制MAPK、PI3K/Akt通路以及激活Nrf2来实现的。因此，Myrrhterpenoid A有可能成为治疗神经退行性疾病的理想化合物。