背景和目的：癫痫是一种严重影响人们生理和心理健康的发作性疾病，发病机制极其复杂，许多研究表明基因可能在癫痫的发生和发展中起着重要作用。对经典抗痫药物无效的部分癫痫病人并无特定的病理基础及明确的家族史(无病灶性难治性颞叶癫痫)，这部分病人在某种程度上更加具有遗传倾向。因此，在基因分子水平上探讨难治性癫痫的发病机制逐渐为研究者关注。近期有报道表明SH3GL2基因可能参与了无病灶性难治性颞叶癫痫的发生过程。SH3GL2是一种携带有50-60个氨基酸分子的胞内蛋白，参与细胞极化的信号转导，代谢、酶激活及转录调节，它是通过结合proline-rich配体发挥蛋白之间的相互作用，它显著表达于脑组织。 本课题从分子水平探究目的基因SH3GL2在无病灶性难治性颞叶癫痫中的表达，试图阐明SH3GL2参与此病的发生、发展的可能机制，以期为无病灶性难治性颞叶癫痫的治疗开辟新途径。 方法：分别应用RT-PCR及Western-blot方法检测10例病人及10例对照组颞叶组织中SH3GL2mRNA及其蛋白表达水平变化。 结果：与对照组相比，病例组SH3GL2 mRNA表达水平显著增高，差异具有显著统计学意义(P<0.01)。病例组SH3GL2蛋白表达水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论：病例组SH3GL2基因表达水平的异常可能使其编码的SH3GL2的蛋白表达水平上调，导致突触囊泡回收过程的强化。由此，这种异常的突触囊泡再生，可能是癫痫高频放电能通过突触得以迅速传播的重要因素以及保持难治性癫痫持续存在的机制之一。基因SH3GL2可能是一个抗癫痫药物的新的理想作用位点。