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目的：构建人恶性黑色素瘤裸鼠移植瘤模型，利用Ang2-siRNA慢病毒载体介导的RNA干扰作用，沉默Ang2基因在裸鼠移植瘤中的表达，研究在体内Ang2-siRNA慢病毒对移植瘤中Ang2基因的影响，并检测移植瘤微血管密度，肿瘤的增殖情况和体积，评价及初步明确Ang2表达水平、微血管密度与肿瘤增殖之间的关系，为肿瘤的基因治疗提供一定的基础实验研究依据。方法：1、将15雄性裸鼠随机分成空白组（PBScontrolgroup）、空载组（Vectorcontrolgroup）、实验组（RNAigroup）3组，每组5只。2、正常培养、传代A375细胞，制成单细胞悬液，调整细胞密度至约为5×107个/ml。3、在裸鼠右腋皮下，用100μl微量进样器接种制备好的A375单细胞悬液，100μl/只，建立人恶性黑色素瘤裸鼠移植瘤模型。4、空白组、空载组、实验组3组裸鼠皮下移植瘤分别多点注射PBS、pNL-EGFP-Vector和pNL-EGFP-Ang2-siRNA慢病毒液，200μl/只，并于腹腔内加强注射同种溶液500μl/只，进行干扰试验研究。5、观察并记录裸鼠移植瘤增殖情况和体积，统计、分析各组之间体积差异，并绘制肿瘤生长曲线。6、用实时荧光定量RT-PCR法检测移植瘤中Ang2基因的相对表达量，统计分析各组之间Ang2基因表达水平的差异和肿瘤增殖程度的关系。7、用免疫组织化学法检测移植瘤的微血管密度，统计分析各组之间差异及其与肿瘤增殖程度的关系。结果：1、成功建立了人恶性黑色素瘤裸鼠移植瘤模型。2、实验组移植瘤体积显著小于空白组和空载组，有统计学意义（P＜0.01），空白组和空载组移植瘤体积之间差异无统计学意义（P＞0.05）。3、实验组移植瘤Ang2基因相对表达水平显著低于空白组和空载组，有统计学意义（P＜0.01），空白组和空载组Ang2基因相对表达水平之间差异无统计学意义（P＞0.05）。4、实验组微血管密度显著低于空白组和空载组，有统计学意义（P＜0.01），空白组和空载组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：利用Ang2-siRNA慢病毒载体介导的RNA干扰作用，能够成功降低人恶性黑色素瘤裸鼠移植瘤中Ang2基因的表达水平，减少移植瘤中微血管的生成，从而抑制肿瘤的生长、增殖。