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目的考察母亲产前双酚A(Bisphenol A,BPA)暴露和BMI水平与婴幼儿神经行为发育的关联效应。方法以中国—安徽出生队列研究子队列之一的马鞍山市出生队列研究为平台,以其招募孕妇及其子代为研究对象,采用《孕产期母婴健康记录表》调查孕妇基本情况,采用固相萃取—同位素内标—高效液相色谱串联质谱检测母亲妊娠(12.10±3.83)周的血清中游离BPA浓度,检测前,将冷冻的血清进行梯度解冻,即先从-80℃放入-20℃冰箱数小时,然后从-20℃到4℃冷藏冰箱放置数小时后,再拿到室温解冻。调查孕前BMI,随访孕期BMI,在婴幼儿(13.18±5.46)月龄时,于2011年4月至10月在马鞍山市妇保院儿保科采用《0～6岁小儿神经心理发育检查表》对同意参加的儿童进行神经行为发育评估,将最终纳入的931对母子作为研究对象。将产前血清BPA浓度按照百分位数的三分位数分为3组,低暴露组(≤0.1213ng/ml)、中暴露组(0.1214～0.3963 ng/ml)和高暴露组(>0.3963 ng/ml)。运用潜变量混合增长模型将产前BMI分为高BMI组和低BMI组。以婴幼儿神经行为各功能区的发育商为因变量,以产前血清BPA暴露水平(低暴露组为参照)自变量,采用广义线性模型检验产前BPA暴露与子代神经行为发育的关联,其次,以产前BMI(低BMI组为参照)自变量,采用广义线性模型检验产前BMI与子代神经行为发育的关联。最后,以产前BMI分组和产前BPA暴露水平重新组合后作为自变量,采用广义线性模型检验与子代神经行为发育的关联。结果931名婴幼儿月龄为2.97～28.16(13.18±5.46)月,男童498人(53.5),BPA总体检出率为87.5%,其中母亲年龄为30岁及以上的人群的BPA检出率较高,为92.6%,大运动平均发育商得分为97.88±16.32、精细动作平均得分为97.16±15.35、适应能力平均得分为99.64±15.47、语言能力平均得分为95.3±16.04、社交能力平均得分98.95±14.76。高BMI组646人,低BMI组284人。将血清BPA浓度以百分位数的三分位数分组,以低暴露组为参考水平,调整潜在混杂因素(性别、分娩方式、4月龄喂养方式、人均月收入、母亲文化水平、月龄、是否早产)后发现,BPA高水平暴露与较低的社交行为发育有关[β(95%CI):-2.415(-4.707,-0.123)],且年龄分层后,仅在12～18月龄,发现BPA高水平暴露对婴幼儿神经行为发育的影响[语言:β(95%CI):-6.656(-13.058,-0.253);社交行为:β(95%CI):-7.401(-12.972,-1.830)]。运用潜变量混合增长模型将产前BMI变化轨迹分为低BMI组和高BMI组,以低BMI组为参考,高BMI组与子代的神经行为发育的关联无统计学意义(P>0.05)。将产前BMI和BPA暴露分成6组(高BMI高BPA,高BMI中BPA,高BMI低BPA,低BMI高BPA,低BMI中BPA,低BMI低BPA),分别采用广义线性模型分析各组对婴幼儿神经发育商的影响,产前高BMI中BPA暴露组对婴幼儿大运动[β(95%CI):-3.879(-7.71,-0.047)]、适应能力[β(95%CI):-4.191(-7.88,-0.501)]、社交行为发育商有影响[β(95%CI):-3.861(-7.374,-0.349)]。结论产前高水平BPA暴露与婴幼儿的社交行为呈负相关,并且12～18月龄可能为关联效应的检出窗口期。虽然产前BMI与婴幼儿神经行为发育间的关联效应不具有统计学意义,但母亲产前BMI高时,中等浓度的BPA暴露即可引起子代神经行为发育的改变,这提示在研究母体BPA与子代的结局关系时应同时关注母体的BMI水平。