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目的：对胶原酶和自体血注入法建立的大鼠脑出血动物模型进行比较，为脑出血发病机制和／或干预性治疗的研究提供可靠的动物模型。方法：健康成年SD大鼠300只，雄性，体重200-250g，按照随机数字表分为脑出血模型组和假手术组，将胶原酶和自体血注入到尾状核建立脑出血模型，假手术组除不注入药物外其他操作与脑出血组相同。分别在术后6h、l2h、24h、48h、72h和7d时运用磁共振成像（mageticresonanceimaging，MRI）、干湿重法、伊文思蓝(EvansBlue，EB)测定法、免疫荧光和Western-blot分别比较两种脑出血动物模型的血肿体积、脑含水量（BWC），血脑屏障(BBB)通透性和AQP4的表达变化。结果：胶原酶模型组的血肿体积在术后24h达到最大，并持续至72h，自体血模型组的血肿体积在术后12h达到最大，72h已接近正常，假手术组无脑出血。胶原酶模型组的BWC在术后24h达到峰值，并持续至72h，7d时仍高于自体血模型组，自体血模型组的BWC在术后24h达到峰值，48h逐渐下降，至7d已恢复正常，假手术组无明显水肿，两组模型在48h及其以后各时间点，BWC差异具有统计学意义（P＜0.05）。胶原酶模型组的EB含量在术后12h达到高峰，并持续至48h，7d时仍高于自体血模型组，自体血模型组的EB含量在术后12h达到高峰，但在24h逐渐下降，至72h已恢复正常，假手术组无明显变化，两组模型在24h及其以后各时间点，EB含量差异具有统计学意义（P＜0.05）。胶原酶模型组在出血12h以后在大脑皮质、软脑膜、室管膜和血肿周围组织AQP4阳性细胞表达逐渐减弱，仅在血肿周围可见阳性细胞表达，且细胞轮廓不清楚，而自体血模型组出血24h以后在大脑皮质颗粒细胞层可见AQP4阳性细胞大量表达，细胞轮廓清楚，假手术组无明显变化。Western-blot结果显示，两组脑出血模型在6h及以后时间点，AQP4的表达量差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：两组脑出血模型之间存在差异，自体血脑出血模型组与人类自发性脑出血病理生理过程更为接近，是更为接近临床脑出血的一种动物模型。目的：研究精氨酸加压素1a受体（V1aR）和水通道蛋白4(aquaporin4，AQP4)在脑出血大鼠脑组织中的表达变化，并初步探讨两者在出血性脑水肿形成过程中的作用。方法：健康成年SD大鼠120只，雄性，体重200-250g，随机分为脑出血组和假手术组，将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，假手术组除不注入自体血外，其余操作与脑出血组相同。每组大鼠分别于术后6h、l2h、24h和48h运用干湿重法、免疫荧光和Western-blot检测脑含水量（BWC）、V1aR和AQP4蛋白的表达。结果：脑出血组的BWC随着出血时间的延长而逐渐加重，至24-48h时最为明显，显著高于假手术组（P＜0.05）。脑出血组的V1aR和AQP4共表达于软脑膜、脉络丛和血肿周围等处，尤其是24-48h，两者在上述区域的表达明显增多，假手术组可见V1aR和AQP4在脉络丛有少量的表达，而在脑室周围未见表达。在6h及其以后各时间点，V1aR和AQP4的表达量显著升高（P＜0.05）。Western-blot结果显示，在6h及其以后各时间点，V1aR和AQP4的表达量显著高于假手术组（P＜0.05）。结论：脑出血后AQP4的异常升高是引起脑水肿的主要原因之一，而AQP4的升高主要是由于V1aR的调控所导致的。