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体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)产生的机体损害在很大程度上与全身性炎症反应(systematic inflammation response syndrome,SIRS)相关。这种炎症反应可导致很多术后并发症,如呼吸衰竭、肾功能不良、异常出血、神经功能损害、肝功能改变,最后导致多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)。由于白细胞与血管内皮细胞关系紧密,在体外循环中,不论是何种因素引起的炎症反应,白细胞均是导致血管内皮细胞和毛细血管壁受损的关键所在。炎症反应最先出现和最重要的一步是白细胞粘附于血管内皮,这是导致血管内皮损害和白细胞跨内皮迁移的关键步骤。随后,活化的白细胞释放出氧自由基和细胞裂解的酶类,从而表现出炎症反应。白细胞与血管内皮细胞相互作用的分子基础是白细胞表达的整合素CD11b和血管内皮细胞表达的细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecules,ICAM-1)。整合素CD11b和细胞间粘附分子-1是两类不同的粘附分子,两者互为受体配体,在白细胞粘附于内皮细胞的过程中发挥重要作用,参与炎症反应。虽然越来越多的实验表明白细胞以及内皮细胞在体外循环中所导致的炎症反应中占据着重要地位,但炎症反应发生的确切机理尚不明确。为此,本研究拟分析白细胞整合素CD11b以及血管内皮细胞ICAM-1及其调控因子NF-κB在小儿体外循环中的表达,探讨体外循环所致炎症反应可能的发生机理。目的研究体外循环(CPB)对白细胞整合素和血管内皮细胞粘附分子及其表达调控因子NF-κB表达的影响,探讨体外循环所致炎症反应可能的发生机理。方法选择在体外循环下行心脏直视手术的患儿20例,分别于术前、CPB开始时、CPB 30 min、CPB后1 h、4 h、12 h和24 h抽取动脉血样用于分离白细胞和血管内皮细胞。由流式细胞仪测定白细胞CD11b和血管内皮细胞ICAM-1的表达;RT-PCR技术测定血管内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达;EMSA法测定血管内皮细胞NF-κB的表达;用光镜观察白细胞的粘附率。结果与CPB前相比,白细胞整合素CD11b、血管内皮细胞粘附分子ICAM-1蛋白、ICAM-1 mRNA、NF-κB的表达以及白细胞粘附率从CPB开始30min即显著升高,直至CPB后24小时仍显著高于术前基础值(P<0.05或P<0.01),其表达高峰出现于CPB后4h。(P<0.01)结论白细胞和血管内皮细胞粘附分子的异常表达及其调控因子的活化是导致CPB炎症反应的重要因素。