目的：本实验旨在观察艳山姜活性部位对离体大鼠胸主动脉舒张功能的直接作用，探讨其可能的作用机制。　　方法：利用水蒸气蒸馏法制备艳山姜挥发油，后按中药有效部位系统成分分离，采用有机溶剂萃取的方法，将艳山姜分成石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位和水部位四个部位，后通过显色反应鉴定其大类成分。在血管环灌流装置中，测定基础状态下艳山姜挥发油和萃取物1～64 mg/ml对内皮完整及去内皮血管环的影响。离体大鼠胸主动脉环在去甲肾上腺素(NE,10-6mol/L)或氯化钾(KCl,60mmol/L）预收缩内皮完整以及去内皮血管环的条件下，累积给予艳山姜挥发油和萃取物1～64 mg/ml（最终生药浓度，以下同），观察其对预收缩血管环的作用。内皮完整血管环用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰(MB,10-5mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10-5mol/L)及β肾上素能受体阻断剂普萘洛尔(Prop,10-5mol/L)预处理后，NE10-6mol/L预收缩下观察艳山姜挥发油和萃取物1～64 mg/ml对血管环的作用。　　实验结果：艳山姜挥发油得率1.3％、石油醚部位得率0.032%、氯仿部位得率0.129%、乙酸乙酯部位得率0.281%、水部位得率3.429%。化合物组分初步鉴定分析证实：艳山姜挥发油主要是碳烯类及醇类化合物，氯仿部位主要是生物碱类，乙酸乙酯部位主要是黄酮类和多酚类，水部位是皂苷类和糖类。艳山姜挥发油和各萃取部位对基础状态的血管环的张力均无影响。在NE或KCl预收缩的内皮完整的血管环中,石油醚部位均未见舒张作用，在NE预收缩的内皮完整的血管环中,氯仿部位64 mg/ml能产生明显的舒张作用，在KCl预收缩的内皮完整的血管环中，氯仿部位32～64 mg/ml时能产生明显的舒张作用，在 NE或 KCl预收缩的内皮完整的血管环中，艳山姜挥发油、乙酸乙酯部位和水部位均能产生明显的浓度依赖性舒张作用，通过活性比较，筛选出艳山姜有效活性部位分别是艳山姜挥发油、乙酸乙酯部位和水部位。在NE或KCl预收缩的去内皮的血管环中,艳山姜挥发油和乙酸乙酯部位均不能产生舒张作用，但水部位只有在 KCl预收缩的去内皮的血管环中，才能产生明显的舒张作用。用 L-NAME或MB预处理后，均能明显抑制艳山姜挥发油、乙酸乙酯部位和水部位的舒张作用，用 Indo预处理后，不能抑制艳山姜挥发油和水部位的舒张作用,却能明显抑制乙酸乙酯部位的舒张作用，用 Prop预处理后，均不能抑制艳山姜挥发油、乙酸乙酯部位和水部位的舒张作用。　　结论：艳山姜挥发油对血管的舒张作用可能是通过作用于内皮依赖性的NO-cGMP信号通路，从而产生血管舒张作用。乙酸乙酯部位可能是通过NO-cGMP途径和前列腺素介导机制产生内皮依赖性的血管舒张作用。水部位可能是通过作用于内皮依赖性的NO-cGMP信号通路以及抑制电压依赖性Ca2+通道来抑制细胞外钙内流，从而产生血管舒张作用。