脂肪酸合酶(EC2.1.3.85，FAS)是参与体内能量代谢的一种重要的酶。近期研究发现它有可能是肥胖症和癌症的双重靶点。我们发现发酵茶对动物FAS有较强的抑制能力，其作用位点可能与NADPH在FAS上的结合位点有关，并显示出了良好的抑制脂肪细胞积累脂滴和分化的作用。由于动物FAS分子巨大，直接研究比较困难，我们尝试了两种策略间接地研究动物FAS的一个功能结构域——酮酰还原酶功能域(KR)。策略一：我们测定了红茶提取物及其主要活性成分茶黄素对存在于动物FAS中的KR和存在于细菌中FAS体系中的独立酮酰还原酶(FabG)的抑制能力和抑制特征。结果发现它们能分别作用于两种酮酰还原酶的NADPH结合位点，对KR和FabG的抑制特征基本一致，表明两种不同进化程度的酮酰还原酶的活性部位很相似，因此可以通过研究独立小蛋白的FabG间接认识大的复合酶中的KR。策略二：我们试图在原核表达系统中表达动物FAS的KR，也就是将KR功能结构域“分割”出来进行研究。利用这一思路，我们成功的获得了KR蛋白，但是目前尚未得到有催化活性的KR。　　 由于前期工作发现茶提取物的作用于酮酰还原酶的NADPH结合位点有关，我们探测了红茶提取物和茶黄素对另一种依赖NADPH的还原酶——硫氧还蛋白还原酶(EC1.6.4.5，TrxR)的抑制作用和可能的作用机制。哺乳动物硫氧还蛋白还原酶在许多肿瘤细胞中高表达，是抗癌治疗的潜在靶点。我们发现红茶提取物和茶黄素可以抑制TrxR。茶黄素抑制TrxR是典型的亲和标记反应，其作用位点可能活性中心的硒半胱氨酸和半胱氨酸残基有关，并且茶黄素可以诱导TrxR分子通过二硫键形成二聚体或多聚体。红茶提取物和茶黄素对HeLa细胞有明显的杀伤作用，这种抑制作用与细胞中的TrxR有关。更重要的是，茶黄素对正常内皮细胞EAhy926生长影响较小，而对癌细胞生长影响较大。　　 最后，我们认为茶黄素可能是红茶中的主要有效成分之一，其分子中的没食子酸酯基团酯键是其抑制FAS和TrxR的关键因素。