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研究背景：炎症反应与癌症具有密切的联系。持久炎症反应的组织往往会发展成为癌组织,而联系炎症反应与癌的重要中间分子是NF-κB,在炎症及肿瘤细胞中高表达,能调节炎症和肿瘤相关的多种基因的表达。临床研究发现,大多数肝癌患者既往有肝炎和肝硬化病史,大多数肝癌的发生规律归纳如下：HBV,HCV,酒精,其他-慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌。同时发现,肝脏中hTERT的表达量在正常肝组织—肝纤维化—肝硬化—肝癌的进程中逐渐升高。近年来有NF-κB与hTERT的相关性研究的报道：在胃癌早期NF-KBp65mRNA与hTERT基因mRNA表达都上调,且具有正相关性。在人类T淋巴细胞白血病病毒感染的T细胞株中,NF-KB P65对hTERT在转录水平进行调控。后来进一步发现NF-KB P65能与hTERT瞬间结合,共同移位到细胞核中,使核内hTERT蛋白表达上调,从而实现NF-KB P65在核移位上对hTERT进行调控。但在慢性肝病-肝癌发生中还没有关于NF-κB与hTERT的相关性及NF-κB能否在转录水平及翻译水平对hTERT进行调控研究的报道。目的：探讨在HepG2肝癌细胞株中,NF-KBp65对hTERT在转录水平与翻译水平的调节作用；同时观察地塞米松对LPS诱导HepG2肝癌细胞株中NF-KBp65和hTERT的作用。方法：MTT法检测MG-132及地塞米松对肝癌细胞的增殖作用；RT-PCR检测NF-κBp65和hTERT mRNA表达水平；Western blot检测hTERT的蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κBp65的活性。结果：1.MG-132可呈剂量依赖性(1.0 to5.0μM)及时间依赖性(12h,24h,36h)的抑制NF-κBp65mRNA表达,显著降低NF-κB活性。NF-κB活性被阻断后,hTERT mRNA及蛋白表达明显抑制。2.LPS可呈剂量依赖性(0.5 to 2.5μM)增强NF-κBp65 mRNA表达,伴有NF-κB活性的显著增强。同时LPS可增强hTERT mRNA及蛋白表达。3.地塞米松能显著抑制NF-KBp65mRNA表达及活性,同时伴有hTERT mRNA及蛋白表达降低。结论：1.在HepG2肝癌细胞株中,NF-KBp65既能调控hTERT的mRNA水平,又能调控hTERT的蛋白表达。2.MG-132与地塞米松抑制细胞增殖,可能通过抑制NF-KBp65调控hTERT表达,进而下调端粒酶活性有关。