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目的：本研究旨在利用分子生物学和细胞生物学方法初步探讨EGFR基因在卡波氏肉瘤（Kaposis Sarcoma，KS）发生、发展中的作用以及可能的机制。
方法：（1）以EGFR特异性抑制剂（Tyropbostin AG1478）和常用激活剂重组人表皮生长因子（Recombinant Human EGF，rhEGF）分别作用于HHV-8（+）的BCBL1细胞和HHV-8（-）的BJAB细胞，观察作用后上述细胞形态结构的变化，采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）比色法检测作用后细胞的增殖率和存活率等生物学特征变化；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测作用后Akt、p-Akt蛋白水平的变化。（2）在lipofectamine2000脂质体转染剂的介导下，将含有人疱疹病毒8型（Human Herpesvirus8，HHV-8）K1基因的真核表达载体或Tyrophostin AG1478分别作用于HHV-8（-）的BJAB细胞，观察转染后细胞形态结构的变化，采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）技术检测转染后EGFR mRNA水平，采用Western blot法检测作用后Akt、p-AKT、EGFR、p-EGFR蛋白的表达。
结果：rhEGF和AG1478作用48h后采用CCK-8比色法检测细胞增殖率和存活率，结果显示细胞增殖率均随加入thEGF浓度的增高而增高，实验组细胞在各种rhEGF浓度下增殖率均高于同步对照组，两组增殖率差异具有统计学意义（P<0.05）；细胞存活率随加入AG1478浓度的增高而减低，实验组细胞在各种AG1478浓度下存活率均高于同步对照组，两组存活率差异具有统计学意义（P<0.01）；Western blot结果显示在BCBL1细胞中Akt的磷酸化水平随加入rhEGF浓度的增高而增高，随加入AG1478浓度的增高而减低。K1转染48h后real time PCR结果显示，应用2-△△Ct公式计算，转染K1重组质粒组、BCBL1细胞组、转染空质粒组、未转染组中EGFRmRNA的相对表达量分别为7.16、3.75、0.64、1。K1转染BJAB细胞后EGFRmRNA表达水平增高，EGFR蛋白磷酸化水平增高，并且Akt蛋白磷酸化水平增高，Akt的磷酸化水平随着EGFR磷酸化水平的增高而增高，减低而减低。
结论：（1）EGFR具有促进细胞增殖存活的作用，并且在各浓度rhEGF或AG1478作用下HHV-8（+）BCBL1细胞增殖率存活率均高于HHV-8（-）BJAB。EGFR基因与KS的发生发展相关。（2）EGFR基因通过活化Akt信号通路而促进HHV-8（+）细胞增殖存活，可能在KS发病机制中发挥重要作用。（3）K1转染BJAB细胞后EGFRmRNA表达水平增高，EGFR蛋白磷酸化水平增高，Akt蛋白磷酸化水平增高，并且p-EGFR与p-Akt的表达量具有相关性.