有性生殖是物种繁衍后代的重要的方式之一。有性生殖过程中，雌雄个体分别产生生殖配子，配子通过受精形成受精卵从而发育成一个新的个体。顶体(acrosome)是在精子发生过程中由精母细胞的高尔基体分泌的囊泡逐渐融合而形成的一个大囊泡，位于特化的精子的头部，其中内含多种水解酶。精子遇到卵子时释放顶体的蛋白酶从而帮助精子穿透卵子透明带完成受精。最近的研究表明，磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine，PS)不对称性地分布在顶体的膜上，但是顶体膜是如何维持这种磷脂不对称性以及这种不对称性与顶体的产生的关系并不清楚。　　磷脂是生物膜的重要组分，各种磷脂不对称性地分布在生物膜双层上。氨酰甘油磷脂分布在质膜的内侧面，而中性磷脂集中在膜的外侧面。内翻酶(flippase)是负责将磷脂从质膜的外侧面转运到内侧面的一类代谢酶。目前已知P4-ATPase家族成员具有内翻酶活性。但是这类酶是否参与精子顶体的磷脂不对称性产生与维持还没有研究。我们通过检索Genebank数据库找到了一个在小鼠睾丸中特异表达的P4 ATPase---FetA。表达谱分析表明FetA特异地表达在睾丸组织。FetA mRNA定位在粗线期的精母细胞。用制备的特异性抗体进行免疫荧光分析结果表明FetA的表达伴随着顶体形成过程。而且，把FetA转化到内翻酶缺失的酵母菌株中直接测定底物活性，FetA具有内翻磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰胆碱(PC)的活性。我们的研究还发现，FetA也表达在肥大肿瘤细胞P815的高尔基体上。设计针对FetA的siRNA knockdown其表达，FetA部分缺失导致P815细胞的高尔基形态异常。另外，小鼠睾丸中Cdc50c与FetA的表达提示了可能Cdc50c可能是FetA的分子伴侣。最后，我们建立了FetA敲除小鼠的动物模型，为进一步研究FetA在精子发生和受精过程中的功能奠定了基础。　　综上所述，我们的研究表明，小鼠的顶体需要内翻酶来维持其不对称性。在P815细胞中，FetA的部分缺失导致高尔基体形态异常，以及FetA的伴随顶体的形成过程，提示了FetA可能参与了顶体的形成过程。