目的：　　microRNA-183簇 (miR-183/96/182)在哺乳动物视网膜中大量表达。以往研究发现双敲除miR-183/96 (DKO)，而不是单独敲除miR-182 (SKO)，会导致视网膜结构改变和功能丧失等严重的表型，这表明miR-183或miR-96可能是视网膜形态发生的主要决定因素。为探究上述科学问题，我们构建 miR-183 单独敲除的小鼠，从而研究它对视网膜成熟和功能的影响，阐明该microRNA对视网膜的具体作用。　　方法：　　利用最新的CRISPR/Cas9的基因编辑技术实行miR-183敲除小鼠的造模，运用Sanger测序技术对其子代基因型进行鉴定。在体内实验方面，利用视网膜电图(ERG)评价miR-183敲除小鼠的视网膜功能；使用眼底照片(FP)、荧光素血管造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)、免疫荧光染色等技术探讨敲除小鼠的视网膜结构改变。在机制研究方面，分别利用视网膜下腔注射 AAV 病毒和质粒转染两种方法，进行体内外的靶基因过表达和敲低，来探索靶基因对于小鼠视网膜功能和结构的具体影响。利用qRT-PCR或者Western blotting检测与视网膜发育和功能相关的分子水平的变化。　　结果：　　通过 Sanger 测序确定成功构建了 miR-183 敲除小鼠，qRT-PCR 检测结果显示miR-183在敲除小鼠视网膜中几乎消失。出生后30天、90天和180天的小鼠ERG结果表明miR-183敲除小鼠表现出以b波振幅减少为主的明视反应异常和渐进性的暗视反应的异常。但利用光感受器细胞和突触连接相关的特异性抗体进行视网膜免疫荧光染色并未观察到 KO 小鼠视网膜结构的异常。 敲除小鼠眼底照片和荧光素血管造影也未显示出明显的血管形态异常；OCT和HE染色也未显示出视网膜各层厚度的明显变化。根据以往的研究已知Rnf217是miR-183的靶点，因此通过机制研究我们发现miR-183可以通过调节Rnf217的表达间接影响与纤毛发育和功能相关的一系列基因的表达，从而影响了小鼠的视网膜功能。　　结论：　　我们的研究结果表明miR-183对小鼠视网膜功能的维持是不可或缺的，但不显著影响视网膜的形态结构。ERG 反应的降低受 miR-183 介导的基因表达失衡影响。miR-183直接和间接调控Rnf217和纤毛相关基因表达，从而影响小鼠视网膜功能。miR-183介导的基因调控对视网膜功能维持至关重要。