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本文研究目的：探讨白芍总苷(totalglucosidesofpaeony,TGP)对人肝癌细胞SMMC-7721、HepG2细胞的体外增殖抑制作用和HepG2细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制。
研究方法：采用MTT法检测TGP对人肝癌细胞SMMC-7721、HepG2细胞增殖的影响；应用荧光显微镜观察药物作用后的细胞的形态；流式细胞术检测TGP对细胞凋亡及细胞周期的影响。采用HepG2细胞建立裸鼠移植瘤模型，TGP灌胃给药观察对裸鼠HepG2细胞移植瘤的生长抑制作用；肿瘤组织苏木精-伊红染色观察药物作用后的细胞的形态。
研究结果：
1.TGP的体外抗肝肿瘤作用。
1.1TGP对HepG2细胞的增殖抑制作用采用MTT法检测TGP对HepG2细胞增殖的抑制作用。TGP在1.0～5.0mg.ml-1浓度范围内对人肝癌细胞HepG2有抑制作用，药物浓度越高，抑制作用越强，呈现明显的浓度依赖性关系(直线回归分析r=0.950，P＜0.01)。
1.2TGP对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用采用MTT法，TGP在0.5～5.0mg.ml-1浓度范围内对人肝癌细胞SMMC-7721有抑制作用，药物浓度越高，抑制作用越强，呈现明显的浓度依赖性关系(直线回归分析r=0.991.P＜0.01)。
2.TGP的体内抗肝肿瘤作用。采用HepG2细胞建立裸鼠移植瘤模型，观察瘤重及计算抑瘤率，TGP灌胃给药对模型裸鼠HepG2细胞移植瘤的生长有明显抑制作用。TGP低、中、高三个剂量(200、400和800mg.kg-1.d-1×30d)治疗裸鼠HepG2移植瘤的平均抑瘤率分别为：34.96％、51.49％、58.53％。提示TGP具有体内抗肝肿瘤作用。用药后小鼠体重均有所增加，未见明显毒副作用，表明TGP在本实验条件下具有良好的安全性。
3.TGP诱导肿瘤细胞凋亡。
3.1TGP诱导肝癌细胞凋亡的形态学观察。TGP(1.0mg.ml-1，1.5mg.ml-1，2.5mg.ml-1)分别作用后的SMMC-7721、HepG2细胞在72h可出现细胞核体积缩小，荧光染色增强，同时细胞核或细胞质可见到致密浓染的块状或颗粒状的黄绿色荧光染色或黄绿色碎片，对照组细胞可见细胞核饱满，出现黄色或黄绿色的均匀荧光，细胞质为橘黄色或橘红色的均匀荧光染色。瘤组织苏木精-伊红染色后，光镜下观察发现，TGP治疗组：细胞排列较稀疏，形态变异明显，胞体大小不一，核仁消失，核碎裂、核固缩的凋亡细胞增多。
3.2TGP诱导肝癌细胞凋亡的流式细胞仪分析。对照组HepG2细胞G0/G1期为66.6％、S期为24.1％、G2/M期为7.51％；HepG2细胞与TGP(1.0mg.ml-1，1.5mg.ml-12.5mg.ml-1)共育72h后，G0/G1期细胞呈剂量依赖性减少，分别为58.9％，49.6％，31.5％；S期呈剂量依赖性增加，分别为21.0％，27.2％，39.3％；G2/M期相对稳定并下降14.1％，14.5％，10.5％。TGP(1.0mg.ml-1，1.5mg.m-12.5mg.ml-1)分别作用72h后G1期前可见典型的亚二倍体DNA凋亡峰，其凋亡率分别为5.29％，11.1％，17.7％而对照组为2.38％。
研究结论：TGP在体外有抑制肝癌细胞增殖的作用，灌胃给药有抗肝癌作用，其作用机制可能与其诱导肝癌细胞凋亡有关。