转录因子NF-κB家族在许多基因的表达调控中起着重要作用，在淋巴细胞的活化和增殖过程，特别是在炎症过程中，也都起着重要调控作用。NF-κB家族一共有5个成员，但只有p65、RelB以及c-Rel亚型具有转录激活结构域。通常在未激活的细胞中，NF-κB与其抑制蛋白IκB结合而失去活性并存在于细胞质中。当细胞受到刺激而被激活后，IκB被降解NF-κB被释放并转移到细胞核从而调控下游基因的转录。Quinacrine(QC)是一种抗疟疾药物，同时也具备抗炎抑癌作用，实验研究中多用QC作为NF-κB的抑制剂使用。AGGF1是新近发现的一个血管生成因子，而最近的研究中指出AGGF1可作为抗炎因子存在。AGGF1同时具备促肿瘤生长和抑制肿瘤生长的两种对立的功能，这使得对其体内的转录调控机制的研究变得尤为重要。在对AGGF1启动子区进行生物信息学分析发现，其启动子区存在NF-κB的潜在结合位点。通过荧光素酶实验分析发现，p65能够通过两个结合位点结合到AGGF1启动子区并增强其转录活性。在过表达p65时，AGGF1启动子活性增强近30倍，而对其中两个位点进行突变后，其活性显著减弱，分别降低约61％和87%。且用sip65和QC处理后，AGGF1启动子活性也显著减弱。在对AGGF1的RNA和蛋白表达量进行分析后发现，p65能增强AGGF1的RNA量及蛋白表达量。过表达p65时，AGGF1的RNA表达量增加1.9倍且其蛋白量也有增多。而用sip65和QC处理后，AGGF1的RNA和蛋白表达量显著减少。这些实验数据表明，p65能够调控AGGF1的转录并促进其蛋白的表达。