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目的：研究源于白眉蝮蛇的去整合素rAdinbitor的抗肿瘤作用,并探讨其抑制肿瘤生长作用的机制,为其以后的临床试验提供必要的实验和理论依据。方法：大量培养含有前期已构建好的rAdinbitor基因的E.coliBL21,超声破碎细菌后,提取菌体总蛋白,利用His-BindColumn亲和层析技术对rAdinbitor进行纯化。用18%Tricine-SDS-PAGE对提取的总蛋白和纯化后的rAdinbitor进行鉴定。将80只BALB/C小鼠随机分为口服给药组和肌肉注射两组,雌雄各半。每组再随机分为5小组,也雌雄各半。每只小鼠右腋皮下接种1×106个H22肝癌细胞以制备肝癌小鼠模型。rAdinbitor的治疗剂量分别为0.5mg/kg体重、1.25mg/kg体重和5mg/kg体重,阴性对照组给予生理盐水(0.2ml/kg体重),阳性对照组给予重组人血管内皮抑素(1.65mg/kg体重)。每天给药一次。实验第21天处死动物,取瘤称重。镜下观察HE染色的肿瘤组织切片,并计数血管数量。结果：rAdinbitor在E.coli BL21中得到高表达。通过His-BindColumn亲和层析获得大量纯化的rAdinbitor蛋白。动物实验显示,与生理盐水阴性对照组相比,纯化的rAdinbitor各剂量组的瘤重和血管数明显下降,有显著性差异(P<0.05)；与重组人血管内皮抑素组相比各治疗组无明显差异。结论：纯化的蛇源rAdinbitor对H22肝癌细胞的生长具有明显的抑制作用。同时推测,rAdinbitor对肿瘤生长的这种抑制作用的机制可能是其抑制肿瘤组织周围血管形成的作用。