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目的：观察增智汤(Zengzhitang，ZZT)对血管性痴呆(Vascular dementia，VD)模型大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malonaldehyde，MDA)及血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-PX)水平的影响，探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。
方法：采用雄性SD(Sprague Dawley)大鼠100只，随机分为假手术组和手术组，手术组采用双侧颈总动脉持久性结扎法制作VD模型，假手术组动物仅颈总动脉挂线不结扎。五天后行跳台实验确认造模成功，将VD模型大鼠随机分为模型组、增智汤高剂量组、增智汤低剂量组、喜得镇(Hydergine)组，灌药各组给予不同的药物灌胃，假手术组及模型组给予等剂量的蒸馏水灌胃，连续灌胃28天，处死制取标本。观察VD模型大鼠学习记忆能力及脑组织中SOD、MDA和血清中GSH-PX水平的变化，探讨VD的发病机制和增智汤对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。
结果：①与假手术组比较，模型组学习记忆能力明显降低(P<0.01)。②与模型组对照，各治疗组学习记忆能力明显改善(P<0.01)。③与假手术组比较，模型组脑组织病理损伤明显，脑组织SOD、血清GSH-PX含量明显降低，MDA含量明显升高(P<0.01)。④与模型组对照，各治疗组脑组织病理损伤明显减轻，脑组织SOD、血清GSH-PX含量均明显升高(P<0.01)，MDA含量下降(P<0.05，P<0.01)。⑤与ZZT高剂量组比较，低剂量组及喜得镇组升高SOD、GSH-PX的作用较弱；ZZT低剂量组与喜得镇组二者比较疗效无明显差异(P>0.05)。
结论：增智汤对慢性脑灌注不足引起的血管性痴呆模型大鼠有明显的保护作用，其机制是：通过提高SOD、GSH-PX活性，拮抗氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，减少因氧自由基过氧化引起的脑细胞凋亡。