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目的:本研究通过观察加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜JAK、STAT的蛋白表达，探讨加味柴芍六君颗粒治疗溃疡性结肠炎的发病机制，佐证中医“以平为期”的理论内涵，为中医药防治UC提供客观的理论依据。 方法:将62只SD大鼠随机取10只为正常组，其余52只采用异体结肠黏膜蛋白致敏的免疫诱导法制作UC大鼠模型，随机抽取2只模型大鼠处死，取结肠病理切片观察证实UC实验大鼠模型建立。将剩余50只随机分为模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组，每组各10只。造模成功后，正常组和模型组予灌服生理盐水;SASP组予浓度为40mg/ml柳氮磺胺吡啶灌胃，中药大、中、小剂量组分别予含浓度为1g/ml、0.5g/ml、0.25g/ml的加味柴芍六君颗粒灌胃，分别观察各组大鼠的一般状况并行疾病活动指数(disease activity index，DAI)评分;给药4周后，取结肠黏膜进行结肠黏膜大体损伤指数(colonmacroscopic damage index，CMDI)评分;做病理切片，行显微镜下评估并行组织病理学损伤评分(tissue damage index，TDI);用免疫组化法测定各组大鼠结肠黏膜JAK、STAT蛋白表达水平。 结果:(1)各治疗组均能改善UC大鼠的症状，以加味柴芍六君颗粒大剂量组和SASP组较为明显。(2)与模型组比较，加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量及SASP组均明显降低DAI、CMDI、TDI评分，皆有显著性差异(P＜0.05）。大剂量组与中剂量组、小剂量组、SASP组相比有显著性差异(P＜0.05）;(3)与模型组比较，各治疗组均能降低UC大鼠结肠组织JAK2、STAT3蛋白的表达水平，以大剂量组下调UC大鼠JAK、STAT表达优于中、小剂量和SASP组（P＜0.05）。 结论:(1) UC病变大鼠中肠黏膜JAK2、STAT3表达增高，说明JAK2、STAT3在UC的发病中起重要作用，其表达增高可能导致了UC的炎症过程。(2)加味柴芍六君颗粒对UC有治疗效果，能改善实验大鼠DAI、TDI、CDMI评分，降低活动期大鼠结肠黏膜JAK2、STAT3蛋白的表达水平。(3)加味柴芍六君颗粒可纠正异常的免疫功能，促进溃疡愈合，推测这可能是其治疗溃疡性结肠炎的主要机制之一，符合中医“阴平阳秘”与“以平为期”的理论内涵。