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目的：研究紫花牡荆素（Casticin，CAS）对人肝癌MHCC97干样细胞（Livercancer stem-like cells,LCSLCs）自我更新的影响。方法：免疫磁珠法（magnetic activated cell sorting, MACS）分选人肝癌MHCC97CD133+细胞；藻红蛋白(phycoerythrin, PE)连接CD133抗体标记流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析MHCC97CD133+细胞干细胞表面标志物CD133的表达；肿瘤球形成实验鉴定MHCC97CD133+肿瘤球形成细胞（CD133+SFCs）的自我更新性；MTT比色法和肿瘤球形成试验，研究CAS对CD133+SFCs增殖活性及自我更新的影响；Western Blotting分析CD133+SFCs的β-catenin、cyclin D1蛋白表达以及CAS与无水氯化锂（LiCl）联合处理对CD133+SFCs中β-catenin、cyclin D1蛋白表达的影响。结果：流式细胞术(FCM)分析发现， MHCC97CD133+细胞组高表达干细胞标志蛋白CD133（56.26%±2.34%）,而CD133-细胞组、未分选肝癌细胞（PCs）组CD133蛋白的表达率分别是(1.04%±0.27%)、(3.32%±0.38%)（P<0.05）；肿瘤球形成试验结果表明：CD133+细胞形成的肿瘤球，其体积及数量较未分选肝癌细胞组均高；单个CD133+SFCs仍具有形成锚定非依赖性三维球体能力；MTT比色法结果表明CAS显著抑制CD133+SFCs的增殖能力，并呈浓度依耐性(P<0.05)，未分选细胞和CD133+SFCs的IC50分别是17.9μmol/L和0.5μmol/L。除此之外，CAS明显削弱CD133+SFCs的一次及二次肿瘤球形成能力。CAS下调β-catenin和cyclin D1蛋白。无水氯化锂，一种Wnt/β-catenin信号通路的激动剂，明显削弱CAS诱导的β-catenin、cyclin D1蛋白的下调和抑制肿瘤干样细胞自我更新作用。结论：1.人肝癌MHCC97CD133+SFCs具有LCSCs特性。2. CAS可能通过Wnt/β-catenin通路抑制LCSLCs自我更新。