本论文由两部分组成。第一部分阐述了乙肝病毒(HBV)X蛋白(HBx)对细胞自吞噬的影响;第二部分探讨了CIDEC诱导细胞凋亡的机制。　　在乳腺癌组织中，人自吞噬基因beclin1的表达普遍下降，然而在HBV感染的肝癌组织中，beclin1的表达反而增强。在论文的第一部分，我们研究了HBx对beclin1的表达调控。结果表明，过表达HBx能增加内源性的beclin1mRNA和蛋白水平。我们鉴定了beclin1启动子，证明了HBx对beclin1启动子的激活作用。我们还进一步研究了HBx对自吞噬的影响。瞬时或稳定表达HBx可上调饥饿引起的自吞噬，用beclin1siRNA降低Beclin1的表达可抑制HBx对自吞噬的上调。HBV感染可以增强自吞噬，且HBV感染对自吞噬的增强作用依赖于HBx。我们还研究了HBx对细胞存活的影响。研究表明，HBx可通过上调自吞噬提高饥饿时细胞的存活率，且这一功能依赖于Beclin1蛋白。综上所述，我们的研究结果证明了HBx通过上调beclin1表达而增强自吞噬的新功能。这可能是被HBV感染的肝细胞在饥饿情况下维持生存的一种重要机制。　　人CIDEC是最近发现的CIDE(Cell death-inducing DFF45-like effectors)家族成员，可诱导细胞凋亡。在论文的第二部分，我们确定了CIDEC诱导凋亡的功能区域和作用机理。结果表明，CIDEC的C端结构域的168-200氨基酸残基区域是CIDEC诱导凋亡的不可缺少的功能区域;CIDEC诱导的细胞凋亡依赖于caspase途径。