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目的:通过阻断后再开放门静脉建立大鼠小肠的淤血再灌注模型,研究Lipo-PGE1对淤血再灌注损伤肠道结构和功能有无保护作用。方法: SD大鼠30只,随机分成三组(n=10):淤血再灌注组(CR)、Lipo-PGE1治疗组(LP)和对照组(CO)。CR组阻断门静脉45min,然后再开放60min。LP组在CR组阻基础上,分别于阻断门静脉前10min、阻断即刻、门静脉血流恢复后10min经颈静脉注入凯时0.2μg。CO组只作开腹、解剖门静脉等操作。上述操作完成后,用生理盐水10ml冲洗小肠,然后向肠腔内注入5%葡萄糖水2ml,测定注入前即刻(0min)、注入后15min、30min、45min、60min门静脉血葡萄糖浓度。与此同时,取末端回肠留作病理检查及肠组织生化指标-髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量测定。结果: CR组病理检查示肠粘膜损伤明显,Chiu氏分级显著重于CO组(P<0.05);0min、15min、30min、45min和60min时间点门静脉血葡萄糖浓度分别是2.550±0.303 mM、4.560±1.280 mM、5.820±1.501 mM、6.420±1.293 mM和4.770±0.685 mM,血糖浓度峰延迟到45min出现,除0min外的各时间点血葡萄糖浓度均较CO组显著降低(P<0.05);CR组MDA和MPO活力分别是1.853±0.556 nmol/mgprot和1.188±0.346 U/g,较CO组显著升高(P<0.05)。LP组病理检查示肠粘膜损伤程度较轻,Chiu氏分级显著轻于CR组(P<0.05);各时间点血糖浓度分别是2.740±0.552 mM、6.240±2.765 mM、8.040±2.817 mM、7.570±1.852 mM和5.830±1.248 mM,血糖浓度峰出现于30min;30min、45min时间点血糖浓度较CR组显著升高(P<0.05),而0min、15min、60min时间点与CR组比较无统计学意义(p>.05);LP组MDA和MPO活力分别是1.232±0.309 nmol/mgprot和0.854±0.143 U/g,<WP=5>分别较CR组显著降低(P<0.05)。CO组病理检查示肠粘膜基本正常;各时间点门静脉血葡萄糖浓度分别是3.150±0.600 mM、8.170±1.592 mM、9.970±2.008 mM、8.240±2.036 mM和6.330±1.296 mM,血糖浓度峰出现于30min;回肠MDA和MPO活力分别是0.985±0.454 nmol/mgprot和0.575±0.185 U/g。结论:(1) 淤血再灌注可致大鼠小肠粘膜结构显著损伤和对葡萄糖的吸收能力下降。(2) Lipo-PGE1干预可明显减轻淤血再灌注对肠粘膜结构损伤和保护肠粘膜对葡萄糖的吸收能力。(3) 脂质过氧化反应参与了大鼠小肠组织的淤血再灌注损伤过程,但尚不能确定Lipo-PGE1减轻淤血再灌注损伤的机理与此有关。(4) 肠粘膜淤血再灌注损伤过程中可能有中性粒细胞集聚,但中性粒细胞在受损组织中集聚的本质有待研究。