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目的：探讨神经节苷脂对脑出血大鼠脑组织的保护作用及可能机制，以期发现脑出血急性期治疗的新途径。方法：1.利用立体定位仪向大鼠右侧基底节注入Ⅳ胶原酶/肝素/生理盐水溶液诱导脑出血模型，假手术组以等量生理盐水代替，治疗组则在脑出血模型的基础上分别给予神经节苷脂（15mg/kg/d、30mg/kg/d和60mg/kg/d）。2.将SD大鼠随机分为五组，即假手术组（A组），脑出血组（B组），脑出血+神经节苷脂15mg/kg/d组（C组），脑出血+神经节苷脂30mg/kg/d组(D组)，脑出血+神经节苷脂60mg/kg/d组(E组)。3.上述五组分别于术后12h、24h、48h和72h通过Longa评分法和运动功能评分法评估神经功能缺损。4.脑出血组分别于术后6h、12h、24h、48h、72h和7d通过干湿重法测定脑含水量的高峰，通过RT-PCR和免疫组化法测定血肿周围INOS和ICAM-1的表达的高峰。5.根据脑含水量、INOS和ICAM-1表达的高峰时间点进行神经节苷脂的干预，并分别测定上述五组中脑含水量、INOS和ICAM-1表达的变化情况。结果：1.大鼠发生脑出血后，24小时神经功能缺损达到高峰，72小时脑含水量达到高峰值，与假手术组相比，脑出血组神经功能缺损和脑含水量均增加（P值均<0.05）。与脑出血组相比，神经节苷脂干预组能减轻神经功能缺损、降低脑含水量（P值均<0.05）。2.大鼠发生脑出血后，血肿周边区INOS和ICAM-1的表达水平均升高，出血后72小时二者的表达达到高峰，与脑出血组相比，神经节苷脂干预组能显著降低INOS及ICAM-1表达的水平（P值均<0.05）,且在实验选取的干预剂量中，30mg/kg/d比15mg/kg/d和60mg/kg/d效果更好(P<0.05)。结论：1.神经节苷脂能减少脑出血后脑含水量及减轻继发性神经功能缺损。2.降低INOS和ICAM-1的表达水平可能是神经节苷脂减轻脑出血急性期脑水肿的机制之一。