水通道蛋白对于生命活动是至关重要的，哮喘临床病理学研究表明，不论在哮喘的急性气道炎症期，还是慢性气道重塑期，都有黏膜和血管壁的充血水肿、黏膜下黏液腺增生、渗出物增多等气道内水分泌、交换增多的现象，提示肺组织的水通道蛋白可能对哮喘的发展、预后都起着重要的作用，但AQPs是在哮喘的发病机制中的作用及其调节机制并不清楚。 本文通过测定急、慢性哮喘肺组织AQPs的mRNA水平及蛋白含量，研究了AQPs与炎症细胞浸润、Th细胞因子和VEGF的关系，以及糖皮质激素(地塞米松)或白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特)对AQPs的影响，进一步加深对哮喘发病机制的认识，进一步认识糖皮质激素或白三烯受体拮抗剂的作用机制。 第一章，急、慢性支气管哮喘小鼠动物模型的建立。 第二章，水通道蛋白在急、慢性支气管哮喘小鼠肺组织中的表达。 第三章，AQP4和AQP5在急性哮喘中的作用以及地塞米松和孟鲁司特对其的影响。 研究表明： 1.通过改良实验方法，成功建立C57BL/6小鼠急、慢性哮喘模型。本实验方法成本低，操作简便可行，剂量较准确、动物模型效果好、死亡率低、成本低，为研究急、慢性哮喘发病机制，特别是哮喘气道重塑机制提供了客观有效的手段。 2.水通道蛋白AQP1、AQP3、AQP4和AQP5均参与了正常肺组织的液体交换的生理过程，AQP1、AQP4可能在其中担当着主要的角色。AQP1、AQP3、AQP4和AQP5均参与了急、慢性支气管哮喘的病理过程，在不同的时期所起的作用及意义有所不同。 3．AQP4和AQP5均参与了急性哮喘的发病机制，与气道的炎症细胞浸润、水肿和黏液高分泌有密切的关系。VEGF可以下调AQP4mRNA水平。地塞米松和孟鲁司特均可以上调AQP4mRNA水平和下调AQPmRNA水平，表明AQPs的调控机制极其复杂。