心脏病是威胁人类生命健康的重大疾病之一，那么要想降低心脏病的病发率，首先应该在离子通道的水平上了解心律失常和室颤发生的基本机制以及单个心肌细胞的动作电位(AP)。本文通过ORd离子模型和FHN模型研究了离子通道控制参数对心肌动力学行为的影响，主要工作分为以下两个部分：第一部分：采用ORd离子模型研究了离子通道控制参数对心肌单细胞动力学行为的影响（主要结果在第二章介绍）。ORd模型是目前为止最能精确描述心肌细胞动力学行为的模型，由此模型得到的一些数值结果与临床上的实验数据有较好的吻合，我们考察了不同离子通道控制参数下ORd模型描述的心肌细胞对脉冲刺激响应。若刺激为单个脉冲，当脉冲强度足够大时心肌细胞能完成一次激发，即AP完成一个去极-复极过程，细胞内的大多数离子电流和离子浓度也有一个极值过程。离子通道控制参数、刺激脉冲时长会影响激发过程中动作电位去极化的程度与复极过程的长短，以及细胞内离子电流和离子浓度极值的大小与位置。温度对细胞内的Na+浓度[Na+]i、K+离子浓度[K+]i以及与Na+电流影响比较大：在正常体温附近，随温度的升高，细胞去极-复极过程中各时刻的[Na+]i整体增大、[K+]i整体减小，Na+离子电流中出现极值过程的时间推迟。[Na+]o、[Ca2+]o的改变对去极-复极过程中膜电位以及各种离子浓度、电流随时间的变化都有很大影响，这些影响包括：极值的增加与减小，出现极值过程时间的提前与推迟，浓度值的整体增加与减小，等等。[Na+]2+o与[Ca]o变化的这些影响也表明心肌细胞中各离子电流是相联系的，这会给心脏病的药物治疗带来困难，也就是说我们在用药物改变一种离子体外浓度时，对其它离子电流也有很大影响。与[Na+]o、[Ca2+]o不同，[K+]o对本离子电流、本离子胞内浓度以及AP有明显影响，对AP的影响如下：随[K+]o的增大，AP去极化增强，复极过程增长，静息态时膜电位增大。刺激时长对心肌单细胞动力学行为也有较大影响，时长的增大会使AP去极化的程度增大，复极过程变短，但当时长大于2.5ms时，复极时间不再变化，复极化3、4期完全相同。若刺激为周期脉冲，当脉冲强度足够大时心肌细胞会出现一系列的激发，激发及随时间分布情况可由动作电位时程(APD)恢复曲线来描述，改变离子通道的控制参数会影响细胞的动作电位和APD恢复曲线。当舒张期（DI）比较小时，曲线斜率较大，APD随DI快速上升；当DI增大到一定值后，曲线斜率变小，最终趋于零，APD值不再随DI改变。在正常钠离子电流最大电导G Na附近，G Na的增大会使APD恢复曲线快速增长部分的斜率变大，瞬时向外钾离子电流最大电导Gt o对APD恢复曲线的影响与G Na相同。L型钠离子电流最大电导G NaL对APD恢复曲线的影响与G Na截然相反，随G NaL变大，APD恢复曲线上升部分的斜率变小，APD接近平稳值处的DI值变大。第二部分：采用FHN模型研究通道控制参数空间不均匀对螺旋波动力学的影响（主要结果在第三章介绍）。FHN模型中的抑制变量方程描述离子通道的综合影响，我们主要通过改变抑制变量方程中的参数来讨论离子通道空间不均匀的影响。空间不均匀采用圆环的形式，即在均匀可激系统选择一个圆环让其参数发生变化。当初始螺旋波波头轨道位于圆环中心附近且在小于内半径区域时，圆环内参数1取值减少会使波头向外飘移，飘移一定距离后开始绕一圆形吸引子做圆滚运动，圆形吸引子与圆环同心，其半径随圆环线性增加，但当圆环内径增大到一定程度，不均匀圆环对螺旋波的影响消失。圆环内1参数增大对螺旋波波头的影响不大，波头保持在圆环中心附近做圆形运动，当1参数变化较大时，每次的圆形运动会有较大的差别。当初始螺旋波波头轨道包含整个不均匀圆环时，圆环内1参数减小会使波头运动发生调整，最终波头沿圆环外围一同心圆做圆滚运动。圆环内1参数增加，不改变波头的圆形轨道，但会使圆形轨道调整与圆环同心。我们也考虑了不均匀圆环包含整个初始波头轨道的情况，也给出了相应的结论。