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脱落酸(Abscisic acid，ABA)是植物响应非生物胁迫的一种重要植物激素。当植物细胞感应ABA时，ABA受体pyrabactin resistance(PYR)/PYR1-like(PYL)/regulatory components of ABA receptor(RCAR)将会与共受体蛋白磷酸酶PP2Cs结合从而解除其对高度同源的蛋白激酶SnRK2s（SnRK2.2、SnRK2.3和SnRK2.6）的抑制作用，SnRK2s通过磷酸化下游的靶蛋白开启ABA信号通路。因此，蛋白激酶SnRK2s是ABA信号通路中非常重要的正向调控因子。以往的研究主要集中在SnRK2s基因的转录调控及其编码蛋白磷酸化下游底物蛋白的机制方面，但对于SnRK2s的蛋白稳定性及其具体调控机制还未见报道。 本研究表明SnRK2s能够被26S蛋白酶体降解，并且ABA能够促进SnRK2s的降解，通过蛋白互作筛选，发现Arabidopsis phloem protein2-B11(AtPP2-B11;At1g80110)能够与SnRK2.3直接相互作用，但是对和其高度同源、又在植物响应ABA中功能冗余的SnRK2.2和SnRK2.6间却没有直接的相互作用。AtPP2-B11编码一个含有F-box结构域的蛋白，与拟南芥Skp1家族蛋白ASK1/ASK2互作，可作为SKP1/Cullin/F-box E3连接酶复合体中的底物受体。AtPP2-B11受ABA诱导表达，并且AtPP2-B11knockdown和knockout突变体在种子萌发以及萌发后的生长发育过程中表现出对ABA十分敏感的表型。同时还发现AtPP2-B11能够特异性的促进SnRK2.3的蛋白降解来负调控ABA信号通路及拟南芥对ABA的响应，而对SnRK2.2和SnRK2.6的蛋白稳定性没有任何影响。我们的结果证明对SnRK2s的调控不仅在转录水平上存在细胞组织特异性，而且在蛋白质稳定性的方面也有不同的调控机制，我们的结果解析了AtPP2-B11通过特异性地降解SnRK2.3来关闭ABA信号通路从而减弱拟南芥对非生物逆境胁迫的响应的新机制。 以上研究结果不仅让在蛋白质层面进一步认识了SnRK2s参与ABA信号通路及植物响应ABA机制的复杂性，也为深入探究ABA信号转导途径和植物适应逆境的分子机制提供了新思路。