微重力会导致细胞形态学改变、细胞骨架紊乱及周期异常等现象，其分子作用机理目前尚不明晰。本课题组前期以斑马鱼(Danio rerio)胚胎为模式材料，开展了模拟微重力条件下的蛋白表达谱和microRNA表达谱研究，发现了一系列微重力响应分子及microRNA。其中，经过模拟微重力处理，cep135 mRNA表达显著上调，而蛋白表达极显著下调，据此推测cep135可能发生了转录后调控。　　本论文在此基础上，研究了斑马鱼cep135在模拟微重力处理后的表达调控。我们首次从斑马鱼成纤维细胞系ZF4中成功克隆了cep135的全长序列，为深入研究其功能及表达调控提供了必要条件;并对CEP135蛋白进行了结构预测及系统进化树的构建。对模拟微重力处理后的斑马鱼胚胎及ZF4细胞进行了实时定量PCR和Western检测，结果表明，斑马鱼胚胎和ZF4细胞经模拟微重处理后，cep135mRNA表达均发生显著上调，CEP135蛋白含量均发生显著性下调，而且同样的处理导致ZF4细胞中dre-miR-22a的表达发生显著上调。另外，通过dre-miR-22a在ZF4细胞中的过表达实验及Hela细胞中双荧光素酶报告基因检测实验，确立了dre-miR-22a与cep135的标靶关系。　　本论文首次对斑马鱼的cep135基因进行克隆和功能研究，为该模式生物的基因功能提供新注释;cep135在模拟微重力下的表达调控研究为揭示微重力的生物学作用机制提供了新的目标分子;首次确定了dre-miR-22a与cep135的标靶关系。