【摘 要】
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脑缺血缺氧引发一系列损伤级联反应,从而导致神经元的死亡.该文应用体外培养的大鼠皮层神经元的多种缺血性损伤模型,探讨了白藜芦醇和拟人参皂苷F(pseudoginsenoside-F,PF)对这些损伤的作用,进而推测其作用机理.实验结果表明:(1)硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)50μM作用24h明显降低大鼠皮层神经元的存活率,显著升高细胞外NO含量,升高神经元丙二醛(mal
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脑缺血缺氧引发一系列损伤级联反应,从而导致神经元的死亡.该文应用体外培养的大鼠皮层神经元的多种缺血性损伤模型,探讨了白藜芦醇和拟人参皂苷F<,11>(pseudoginsenoside-F<,11>,PF<,11>)对这些损伤的作用,进而推测其作用机理.实验结果表明:(1)硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)50μM作用24h明显降低大鼠皮层神经元的存活率,显著升高细胞外NO含量,升高神经元丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,降低细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力.(2)谷氨酸(Glutamate,Glu)500μM作用30min明显降低大鼠皮层神经元的存活率,显著升高细胞外NO含量.(3)H<,2>O<,2>(30μM)与FeSO<,4>·7H<,2>O(30μM)共同作用24h明显降低大鼠皮层神经元的存活率.(4)体外缺血缺氧实验明显降低大鼠皮层神经元存活率.结果提示,白藜芦醇和PF<,11>对多种条件引起的神经元损伤具有保护作用,机制可能与抑制自由基生成有关.
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