目的 观察CCl₄诱发大鼠肝纤维化不同时段血清生化指标和肝病理学变化，探讨CCl₄诱发大鼠肝纤维化的可逆性。 方法 利用50％CCl₄腹腔注射8周诱发大鼠肝纤维化模型，实验第8周、12周末检测血清生化指标，观察肝组织的病理变化及纤维组织增生程度，利用EDI和α-SMA抗体，采用免疫组化SP法观察肝库普弗细胞（Kupffer cell．KC）和星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的表达。 结果 实验第8周末中毒组大鼠与对照组比较，血清ALT、AST、ALP、TB（total bilirubin）明显升高，总蛋白含量下降；肝／体重比、胶原纤维面密度明显增加：汇管区大量纤维组织增生，伴大量炎症细胞浸润，较粗的纤维间隔深入肝组织内，形成大小不等的假小叶，大部分（5／6）形成弥漫性肝硬化：KC（ED1+）和HSC（α-SMA+）主要在汇管区增生的纤维组织及纤维间隔内大量分布，肝实质内明显增多。停止CCl₄攻击4周后中毒组大鼠血清ALT仍较高外，其余生化指标及肝／体重比与正常对照组相似；胶原纤维面密度明显减少，肝组织及汇管区纤维组织减少，纤维间隔变细、淡染，炎症细胞明显减少，形成大的假小叶，大部分（4／6）形成部分性肝硬化；汇管区增生的纤维组织及纤维间隔内的KC（ED1+）数量明显减少，HSC（α-SMA+）消失。 结论 利用CCl₄在8周内形成大鼠肝纤维化模型，肝功能明显损伤，形成弥漫性肝硬化，KC（ED1+）和HSC（α-SMA+）均主要分布在增生的纤维组织及间隔，表明KC与HSC活化密切相关。停止CCl₄攻击4周后大鼠肝功能明显改善，肝组织内胶原纤维明显减少，肝纤维化减轻，KC数量减少，HSC消失，表明消除CCl₄后大鼠肝纤维化发生逆转。