目的：　　近视是目前最常见的屈光不正，中国青少年的近视率已达到了90％，严重情况下，近视导致的眼球变形的伸展和眼内部结构的变薄，增加了视网膜脱离、白内障、青光眼甚至失明的风险，成为不容小觑的公共卫生问题。多巴胺作为眼中重要的神经递质，在屈光发育过程中起着重要的调控作用。不少研究表明多巴胺 D1受体和D2受体参与近视的发生发展，但其具体作用部位、机制仍未明了。本研究主要采用组织特异性敲除小鼠动物模型来探究多巴胺D1受体（DRD1）和多巴胺D2受体（DRD2）在近视发生发展中的作用部位，进一步阐明近视发生的机制。　　方法：　　Drd1flox/flox（D1f/f）小鼠和Drd2flox/flox（D2f/f）小鼠分别与Six3-Cre杂交，繁殖出所需要的视网膜特异性DRD1敲除小鼠：实验组D1f/f Cre+小鼠，对照组D1f/f Cre-小鼠；视网膜特异性DRD2敲除小鼠：实验组D2f/f Cre+小鼠，对照组D2f/f Cre-小鼠。与 S100a4-Cre杂交，繁殖出所需要的成纤维细胞特异性 DRD1敲除小鼠：实验组D1f/f Cre+小鼠，对照组D1f/f Cre-小鼠；成纤维细胞特异性DRD2敲除小鼠：实验组D2f/f Cre+小鼠，对照组D2f/f Cre-小鼠。实验分别在正常视觉环境和形觉剥夺（FD）条件下进行。正常视觉环境下的小鼠在出生后第4、6、8周利用ERI、OCT测量小鼠的屈光、眼轴等眼球生物学参数，在出生后第5周利用Micro IV进行眼底拍照，第7周检测其ERG，第8周ERI、OCT测量结束后取小鼠视网膜、角膜、晶体、巩膜检测DRD1/DRD2的表达量。形觉剥夺条件下的小鼠在出生后第4周给予右眼形觉剥夺2周或者4周处理。　　结果：　　1.视网膜DRD1敲除小鼠的视网膜DRD1表达量明显降低，敲除效率为94.3%，屈光向远视方向偏移，眼底无明显变化，明适应和暗适应下ERG的a波、b波振幅均显著降低。2.视网膜DRD2敲除小鼠的视网膜DRD2表达量明显降低，敲除效率为93.6%，屈光向远视方向偏移，眼底、ERG均无明显变化，对FDM无明显影响。3.成纤维细胞DRD2敲除小鼠的巩膜、晶体DRD2表达量均降低，巩膜敲除效率为60.5%，晶体敲除效率为39.5%，屈光向近视方向偏移，对FDM无明显影响。　　结论：　　1.Six-Cre小鼠的屈光发育正常，Cre重组酶的表达不影响小鼠的正常屈光发育；2.视网膜多巴胺D1受体是正视化的必要条件，D1受体缺失引发远视；3.视网膜多巴胺 D2受体是正视化的必要条件，D2受体缺失引发远视；4.巩膜、晶体多巴胺D2受体是正视化的必要条件，D2受体缺失引发近视。