目的 建立细菌性前列腺炎性不育动物模型,从分子水平研究慢性前列腺炎导致不育的病理机制,探讨前列腺炎性不育的基本病机,并初步阐明泻肝补肾汤治疗细菌性前列腺炎性不育的作用机理。 方法 ①本实验用大肠杆菌注射法复制细菌性前列腺炎大鼠模型,至第7天,细菌性前列腺炎大鼠模型复制完成;至第14天,细菌性前列腺炎性不育大鼠模型复制完成。然后将细菌性前列腺炎性不育大鼠随机分为模型组、氧氟沙星组、泻肝补肾汤组,每组10只。分别取发情期雌鼠与不育模型大鼠按1:1比例合笼,继续观察雌鼠受孕情况,统计雄鼠不育率。②显微镜下计数法观察各组大鼠精子密度及活率情况。③生化法检测各组大鼠前列腺液常规。④放射免疫法检测大鼠血浆血栓素B₂、6-酮-前列环素F_1a水平的变化。⑤原子分光光度法检测各组大鼠血浆锌含量的变化。⑥ELISA法检测各组大鼠血浆白介素-8的水平。 结果 ①模型大鼠生育力显著下降,出现不育大鼠的几率明显高于正常组。②显微镜下模型大鼠精子密度明显降低、精子活率显著下降,泻肝补肾汤组大鼠则较模型大鼠显著提高（P<0.01）。③生化检测发现泻肝补肾汤组大鼠前列腺液常规较模型大鼠有显著改善,且有一定的抑菌作用。④模型大鼠血浆血栓素B₂、6-酮-前列环素F_1a水平较正常组极显著升高（P<0.01）,泻肝补肾汤组与正常组比较无显著性差异（P>0.05）。⑤模型组大鼠血浆锌含量极显著低于正常组（P<0.01）,泻肝补肾汤组则接近正常组（P>0.05）。⑥模型组血浆白介素-8含量显著高于正常组（P<0.05）,泻肝补肾汤组血浆白介素-8含量与正常组比较无显著性差异（P>0.05）。 结论 本实验成功建立了细菌性前列腺炎性不育动物模型,并提出了“肝实肾虚”是慢性前列腺炎性不育基本病机的观点。通过实验研究发现模型组大鼠生育力明显下降,其主要病理变化有精子密度显著减少,精子活率显著降低,血浆血栓素B₂、6-酮-前列环素F_1a含量明显升高,血浆锌含量及白介素8水平显著降低,说明模型大鼠存在精子质量低下的改变,前列腺液细菌感染可以影响精子的质量,模型大鼠体内生化因子的变化是细菌性前列腺炎性不育的主要病理机制。实验研究表明,泻肝补肾汤可以促进模型大鼠体内相关因子水平的恢复,从而提高模型大鼠精子质量及其生育力。推测其作用机制,可能是通过升高血浆锌水平,降低血浆血栓素B₂、6-酮-前列环素F_1a、白介素-8含量,抑制前列腺液细菌生长,改善精液质量来提高模型大鼠生育力的。