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每亩穗数、每穗粒数和千粒重构成水稻产量三要素。之前研究表明，DEP1(DENSE AND ERECT PARNICLE1)编码植物特有的G蛋白γ亚基，是调控水稻穗粒数和产量的重要基因，其优异等位基因dep1能够降低植株株高，增加水稻的每穗粒数，进而显著提高水稻产量。然而，对dep1如何增加水稻穗粒数和产量的分子机制的认识还不是很清楚。 利用携带dep1的近等基因系9311-dep1进行EMS(Ethyl Methane Sulfonate)诱变筛选，获得了抑制9311-dep1穗粒数增多表型的恢复突变体sod70(suppressor of dep170)。通过图位克隆和遗传互作实验，克隆了目的基因SOD70。该基因编码一个磷酸酶，突变的mSOD70蛋白是由于蛋白翻译提前终止而导致磷酸酶活性丧失。基于表达分析表明，SOD70在水稻各个组织中均有表达，基因敲除和过表达实验证明SOD70正调节水稻穗粒数。另外，SOD70通过影响细胞周期G1期到S期相关基因的表达，调节纵向细胞的数目和粒长。 SOD70-GFP融合蛋白定位在细胞质、细胞膜和细胞核。SOD70能够与OsMPK6互作，使其去磷酸化。在sod70突变体中，SOD70的功能缺失突变导致OsMPK6的磷酸化水平上调。水稻osmkk4突变体以及过表达OsMKK4DD转基因植株的表型分析表明，OsMKK4通过调控OsMPK6的磷酸化含量影响穗粒数的发育，OsMPK6的磷酸化水平越高，穗粒数越少。进一步研究发现，9311-dep1中OsMPK6的磷酸化含量降低，9311-dep1-sod70中OsMPK6的磷酸化含量比9311-dep1提高。另外，在含有dep1位点的WYJ7号背景下，过表达OsMKK4DD增加下游OsMPK6的磷酸化含量，能够抑制dep1引起的穗粒数增多表型。这些遗传分析表明，dep1是通过下调OsMPK6的磷酸化水平参与穗粒数调控。 水稻dep1、osmkk4和osmpk6突变体均表现出穗粒数增多表型。Co-IP实验表明dep1分别与OsMKK4和OsMPK6蛋白互作。烟草叶片的荧光素酶实验表明，dep1干扰OsMKK4和OsMPK6直接的互作，体外激酶实验也进一步表明，dep1蛋白的存在干扰了OsMKK4介导的OsMPK6磷酸化。 前期研究表明，dep1通过下调OsCKX2的表达增加水稻的穗粒数，而OsCKX2基因表达受到转录因子DST蛋白的直接激活。研究发现，OsMPK6蛋白与DST蛋白直接互作，体外激酶实验表明OsMPK6能够磷酸化DST，磷酸化位点发生在第88位苏氨酸残基。进一步研究表明，DST蛋白稳定性不受OsMPK6磷酸化的影响，但是DST蛋白被OsMPK6磷酸化后增强了对OsCKX2的转录激活能力。此外，进一步EMSA实验证明DST的磷酸化增强了其对OsCKX2启动子的结合能力。 综上所述，dep1通过抑制MAPK信号传导通路，降低OsMPK6的磷酸化含量引起体内DST的磷酸化水平减少，降低了DST蛋白的DNA结合能力，抑制OsCKX2基因的表达，进而提高了水稻的穗粒数和产量。而SOD70的功能缺失上调了OsMPK6的磷酸化水平，减弱了dep1对MAPK信号的抑制作用，进而抑制dep1引起的水稻穗粒数增多表型。