随着大气CO2的逐年增加,大量的CO2被海洋所吸收,造成海洋酸化（Ocean acidification,OA）现象的产生,改变了海水中的碳酸盐体系,对一系列的海洋生物产生影响,特别是其中的初级生产者海洋微藻。微拟球藻大洋种（Nannochloropsis oceanica）是真核单细胞微藻,属于不等鞭毛门（Stramenopiles）,真眼点藻纲（Eustigmatophyceae）,微拟球藻属（Nannochloropsis）,直径大小在2～5μm,在全球C、N循环中扮演重要角色。目前大部分的实验室研究,只关注到了短期酸化对微藻的生理生化反应变化,缺少的在长期适应性上的实验论证以及通过组学手段对相关代谢路径的分子机制进行阐明。因此,本研究对海洋微拟球藻在长期酸化（LT）和短期酸化（ST）进行了生理生化及分子机制的预测分析,并且通过动物喂养实验评估可能引起的生态学效应,分析海洋酸化过程中微拟球藻的营养成分变化对食物链产生的影响。结果表明,升高CO2能提高藻细胞的叶绿素含量,从而促进光合固碳途径（Fv/Fm和固碳率）,显著促进了微拟球藻的生长和光合作用。同时,ST和LT下C、N含量也显著增加,其C/N比率也显著提升,高碳下生长的微拟球藻提升了C/N比率来维持藻细胞处于稳态平衡。在短期的应急反应中,微拟球藻显著提高了可溶性碳水化合物含量,增加了蛋白含量,并且提升了细胞内的不饱和脂肪酸（Unsaturated fatty acids,USFAs）所占比例,但是总超氧化物歧化酶（Total superoxide dismutase,T-SOD）的活力下降。在长期的适应性中,微拟球藻显著增加了总酚含量但是总蛋白含量以及T-SOD活力显著降低,与正常培养条件下的微拟球藻相比脂肪酸谱发生了特异性改变,多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acids,PUFAs）比重提升。通过结合转录组学和代谢组学的结果,分析表明短期酸化下微拟球藻的部分代谢通路的基因表达并不显著,只在卡尔文循环中发现大多数基因显著下调,但是生理生化结果显示ST的微拟球藻碳水化合物含量显著升高,可能是tkt A和PC基因共同上调表达所引起。而在长期酸化下,卡尔文循环、脂肪酸生物合成、甘油三酯合成以及氮同化通路均显著下调,但糖酵解通路中的PGAM（gene＿9748）和PK（gene＿4717）以及脂肪酸β-氧化通路显著上调。代谢组的结果显示,LT下微拟球藻的部分氨基酸含量显著增加,碳水化合物含量降低,并且显著提高了PUFAs所占比例,提高了LT的藻细胞营养品质（氨基酸和PUFAs）。为了适应长期酸化环境,微拟球藻改变了自身的代谢调控机制,通过糖酵解和β-氧化消耗糖类和脂肪酸为藻细胞提供大量能量,从而能在长期的高碳、低p H环境下保持稳定快速生长,形成了独特的适应性进化。将经过酸化诱导后与正常培养条件下的藻液分别喂养轮虫（Brachionus plicatilis）。通过分析发现在酸化条件下的轮虫生长缓慢,可能海洋酸化形成了较低的海水p H对轮虫的生长发育环境造成了胁迫,抑制了进食。将微拟球藻与轮虫的脂肪酸谱结合分析,表明酸化对微藻营养品质的改变将会通过营养级的传递转移到轮虫群体,特别是二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic acid,EPA）含量均在LT和RL（喂食LT的轮虫）种群中显著升高,从而可能通过食物链的营养传递对生物地球化学循环产生影响。