肾小球系膜由肾小球系膜细胞(GMC)及肾小球内细胞外基质(ECM)组成。肾小球系膜的病理改变有细胞的增殖、肥大和细胞外基质堆积，是最终导致肾小球硬化，促使肾功能衰竭的基础。系膜细胞为肾小球的固有细胞，在多种免疫和非免疫肾小球进行性损伤中均可观察到系膜细胞的增殖。肾小球系膜细胞(GMC)数量的增加将显著地影响着大分子物质通过系膜区，导致大分子物质在系膜区局部沉积，并由于肾小球系膜细胞(GMC)数量的增加，通过对肾小球毛细血管壁的挤压作用，形成毛细血管腔的机械阻塞，降低肾小球的滤过率。如何控制肾小球系膜细胞(GMC)的增殖对于肾小球损伤的逆转和防止肾小球疾病的慢性演变有重要意义。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效地减轻或延缓肾小球的硬化，许多研究表明，细胞外基质在系膜区的过度沉积是诱导肾小球硬化的直接因素，而导致细胞外基质积聚的原因包括细胞外基质产生增加和降解减少。 研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--福辛普利在不同浓度下对经脂多糖诱导增殖的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)内的TGF-β<,1>及MMP-2表达的影响，探讨ACEI对GMC增殖及基质降解的作用，寻求福辛普利治疗肾小球疾病的有效剂量，预防肾小球硬化。 实验材料及方法: 在无菌室中采用经典方法进行大鼠肾小球系膜细胞(GMC)的复苏、培养、传代。培养后分为对照组、脂多糖组、脂多糖+福辛普利组(加入三种不同浓度的福辛普利10<-8>mol/L、10<-6>mol/L、10<-4>mol/L)。采用免疫组化SABC法，观察TGF-β<,1>和MMP-2的表达。对结果进行差异性和相关性分析。 实验结果: (1)TGF-β<,1>及MMP-2染色阳性细胞表现为胞浆内程度不同地分布的棕色颗粒； (2)在脂多糖的作用下TGF-β<,1>阳性表达比对照组显著增多；而MMP-2阳性表达与对照组相比存在差异。 (3)同一浓度脂多糖不同浓度福辛普利作用下，随着福辛普利浓度增大，则TGF-β<,1>。表达逐渐减少；MMP-2表达逐渐增多。 结论: (1)福辛普利对大鼠GMC的TGF-β<,1>表达有抑制作用，而对MMP-2的表达有促进作用，提示其对GMC的增殖有抑制作用。 (2)福辛普利对大鼠GMC的TGF-β<,1>及MMP-2表达的影响与浓度有正相关趋势，提示对GMC增殖的抑制作用与浓度有正相关趋势。