背景：近年来，脑卒中研究取得了令人瞩目的成就，然而仍有一些悬而未决的难题，其中备受关注的就是脑卒中相关性感染(SAI)。SAI是脑卒中最常见的并发症之一，严重影响卒中康复，增加病死率。目前多项实验与临床证据表明，SAI与交感神经激活后的免疫抑制有关，但尚不明确交感神经激活诱导免疫抑制的具体生物学机制，近期研究表明可能与卒中后交感神经激活β-arrestin2-NF-κB-HLA-DR通路有关。β-arrestin2是一种重要的支架蛋白，并且可以作为调控蛋白参与多种信号通路的转导过程。它在免疫器官脾脏组织中高表达，可以影响免疫功能。在多种细胞系及动物模型中均发现，交感神经激活后β-arrestin2的表达量显著增加，同时促炎细胞因子表达下降，发生了免疫功能抑制。而在脑卒中模型中，β-arrestin2与交感神经活性的相关性尚无报道。本文提出假设，脑卒中后可能也是通过交感神经-β-arrestin2通路，增加β-arrestin2的表达，造成免疫功能下降。　　目的：研究β-arrestin2的表达与脑卒中后交感神经活性的相关性，初步探讨卒中后交感活性调控免疫功能的分子机制。　　方法：采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，利用腹腔注射β受体阻滞药普萘洛尔阻断交感神经活性。将24只成年雄性Sprague-Dawley大鼠，体重250～300 g，随机分为3组:假手术组(n=8)、MCAO组(n=8)、普萘洛尔干预组(n=8)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清3-甲基肾上腺素(MN)和去甲-3-0-甲基肾上腺素(NMN)水平。采用Western Blot法测定脾脏组织中β-arrestin2的表达水平，其定量分析采用Image J图像处理程序进行测定，以目标OD值和内参OD值的比值来表示β-arrestin2的表达水平。统计学处理采用SPSS17.0软件进行分析，数据以均值±标准差(x±s)表示。用Shapiro-Wilk检验（W检验）对单组数据进行正态性检验，对符合正态性分布的数据采用独立两样本t检验进行组间差异的比较，如数据不符合正态分布则采用独立两样本Mann-Whitney U检验，各组大鼠脾脏组织　　β-arrestin2表达水平与交感神经活性指标的相关性采用直线相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。　　结果：与假手术组大鼠相比，MCAO组大鼠血清中的MN、NMN水平显著升高，差异具有统计学意义(MN: t=-2.211，P=0.044; NMN: t=-4.210，P=0.001);而普萘洛尔干预组血清中的MN、NMN水平较MCAO组发生了显著下降(MN:t=-4.345，P=0.001; NMN: t=-5.748，P=0.000)。MCAO组与假手术组相比，脾脏组织中β-arrestin2的表达水平显著升高（t=-2.433，P=0.029）;普萘洛尔干预组脾脏组织中β-arrestin2的表达较MCAO组发生了明显下降(t=4.870，P=0.000)。各组大鼠交感神经活性指标与脾脏组织中β-arrestin2表达水平的直线相关分析结果显示:脾脏组织中β-arretin2表达水平与血清MN水平呈正相关(r=0.675，P=0.000);与血清NMN水平亦呈正相关(r=0.730，P=0.000)。　　结论：脑卒中后交感神经系统被激活，增加脾脏组织中β-arrestin2的表达，可能经由交感神经/β-arrestin2通路，诱导免疫抑制，并最终增加感染易感性。