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肥大细胞在生物机体的固有免疫和获得性免疫过程中都起到了非常关键的调节作用。 本研究通过调控小鼠骨髓源肥大细胞表面诱导性共刺激分子配体(ICOSL)的表达上调，探讨ICOSL对肥大细胞脱颗粒功能的影响，以BMMC的膜稳定能力作为研究切入点，尝试进一步解释BMMC是如何参与免疫耐受的功能作用。源自于C57BL/6小鼠的骨髓细胞在细胞因子IL-3与SCF的共同诱导分化下，经过一定时间的培养，即可获得大量高纯度的BMMC，经过不同的外源性因素预刺激后，筛选出最合适的外源性刺激物，收集细胞以及培养上清液，运用qPCR和FACS生物技术检测BMMC表面ICOSL的表达情况，ELISA检测BMMC在培养过程中Th1/2型细胞因子的分泌水平，经刺激的与未刺激的BMMC在与通过免疫磁珠分选方法获得并提纯的CD4+T淋巴细胞按照一定比例共培养后CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的比例变化，以及培养上清中Th1(IFN-γ)及Th2(IL-4/IL-10)型细胞因子表达水平。本研究发现，经过TNF-α的作用下，BMMC表面的ICOSL能够得到上调表达，并在梯度浓度的作用下，其表达量则会随着浓度的上升而下降，BMMC的脱颗粒现象也随着ICOSL的表达上调有所缓解，然而，在此条件下，BMMC培养上清中Th2型细胞因子含量却明显高于Th1型细胞因子。在与CD4+T淋巴细胞的共培养实验中，与上调ICOSL的BMMC共培养实验组相较于对照组，CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量的有一定上调，并且收集的共培养上清中，Th2型细胞因子表达含量同样明显高于Th1型细胞因子。在WesternBlot实验中发现，共培养体系中的BMMC细胞因子的分泌情况可能是通过MAPK磷酸化通路的激活而实现的，正是整体的调控作用往Th2方向发展，从而使整体的免疫环境趋向于免疫耐受。上述研究表明了肥大细胞在免疫过程中可能通过诱导性共刺激分子起到了一定的调节作用。