强心苷在临床治疗充血性心衰已有百年历史，其治疗机制一直认为是通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺，K⁺-ATP酶活性，使细胞内Na⁺浓度（[Na⁺]_i）增加，在通过Na⁺／Ca²⁺交换升高细胞内钙([Ca²⁺]_i)，进而加强心肌收缩力、增加心排出量而使心衰得以治疗。但强心苷在体外抑制Na⁺，K⁺-ATP酶的最低浓度=10^-4mol／L，而几种强心苷有效控制心衰的血浆浓度均在10^-9～10^-8mol／L之间，均远低于其抑制Na⁺，K⁺-ATP酶的最低浓度。而且来自多种组织（人和动物）和多种方法的实验资料均证实如此低浓度的强心苷不仅不抑制反而兴奋或不影响Na⁺，K⁺-ATP酶活性。如Hougen等采用铷86摄取方法测定钠泵功能的实验提示低浓度强心苷的强心作用与抑制Na⁺，K⁺-ATP酶活性无关；本课题组Gao等和尹京湘等在采用膜片钳技术测定钠泵电流时发现，10^-9～10^-8mol／L的双氢哇巴因（DHO）可明显兴奋Na⁺，K⁺-ATP酶；苏素文等在正常或心衰离体豚鼠心脏观察到，低浓度毒毛旋花子苷原（Str）均可在增强心脏收缩功能的同时兴奋或不影响Na⁺，K⁺-ATP酶活性。但兴奋Na⁺，K⁺-ATP酶的结果是减少[Na⁺]_i，进而使[Ca²⁺]_i降低，收缩力下降，难于解释低浓度强心苷的正性肌力作用，即强心苷的Na⁺，K⁺-ATP酶抑制机制难以解释其对充血性心衰的治疗作用。 增加[Ca²⁺]_i是心肌兴奋-收缩偶联的关键因素，那么，低浓度强心苷是通过何种途径增加心肌[Ca²⁺]_i的呢?最近Xie