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目的:通过建立MODS的动物模型,观察MODS鼠血中肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、心肌酶的变化及心肌细胞病理改变,了解TNF、IL-1的mRNA在心肌细胞中的表达特点,从而推断炎症介质在MODS心肌损害中的作用.并应用p38MAPK抑制剂SB203580来观察以上指标的改变,推断出通过调控炎症介质释放的信号传导通路,能够减轻MODS时心肌的损害,并降低MODS的死亡率,从而为MODS的治疗提供新的策略.结论:该研究提示大量释放的炎症介质是导致MODS的主要原因之一,p38MAPK信号转导通路在调控炎症介质的释放中起重要作用,通过抑制p38MAPK信号通路能够显著降低TNF、IL-1的释放及其在心肌中的表达,减轻MODS时心肌的损害,延长CLP术致MODS鼠的生存时间.