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目的:丙泊酚作为一种常用的静脉麻醉药已经被发现其直接或间接抑制肿瘤细胞增殖和迁移,发挥了抗肿瘤效应。因此,丙泊酚可能成为肿瘤手术麻醉药物较好的选择。然而其对骨肉瘤细胞的作用尚不明确。本研究将观察不同浓度丙泊酚对骨肉瘤细胞的作用,并探寻其作用机制。方法:用DMSO将丙泊酚稀释配制成1ug/ul的丙泊酚溶液。按随机数字法,分为四组。DMSO组;5ug/ml丙泊酚组;10ug/ml丙泊酚组;20ug/ml丙泊酚组。取对数生长期U2OS细胞按不同分组加入培养基中,置于37℃、5%CO2培养箱中。用MTT法检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS表达情况;细胞划痕试验和transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;采用western blotting检测凋亡相关蛋白、EMT和wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光法检测β-catenin表达情况。结果:随着丙泊酚浓度增加,U2OS细胞活性减小(P<0.01),凋亡率增加(P<0.01);抑制U2OS细胞迁移和侵袭能力(P<0.01)。ROS水平增多。凋亡蛋白cleaved caspase3、cleaved PARP、Bax蛋白表达增强,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.01)。EMT相关蛋白E-cadherin表达上调,而N-cadherin,Vimentin蛋白表达降低,同时wnt3a,β-catenin信号蛋白被激活。结论:丙泊酚呈剂量依赖性抑制人骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能是丙泊酚增加活性氧自由基(ROS)水平导致其线粒体损伤,通过线粒体凋亡通路导致。并且wnt/β-catenin信号通路的激活可能抑制了人骨肉瘤U2OS细胞迁移和侵袭。