【摘 要】
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前言 蛛网膜下腔出血(SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征。脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血的重要并发症,是SAH后致死及致残的主要原因
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前言 蛛网膜下腔出血(SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征。脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血的重要并发症,是SAH后致死及致残的主要原因。据报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现脑血管痉挛,其中30%的患者出现继发缺血性损害。目前对于脑血管痉挛的确切机制还不十分清楚,普遍认为脑血管痉挛有两种机制同时存在,即体液调节和神经调节。其中蛛网膜下腔出血后脑血管中神经纤维分布的改变和血浆中神经递质浓度的变化对SAH诱发脑血管痉挛的作用已经引起了人们的重视。分子生物学实验及免疫组化实验均证实NPY广泛分布在动物和人体的许多器官,在脑的各个区域亦都存在。实验表明NPY具有强烈的收缩效应,将NPY注入颈内动脉可以导致颈内动脉供血区域脑血流量的明显减低,并可引起同侧纹状体血流量产生剂量依从性减少,这说明NPY是一种重要的血管收缩物质。然而有关CVS发生后,血浆NPY水平是否也发生变化,至今仍鲜有报道。这一问题的提出,具有一定的临床意义。因为如果CVS发生后,血浆NPY水平升高,会使血管痉挛进一步加剧,对病人预后产生不良影响.在这种情况下,在临床治疗方面则可以采取相应的治疗手段。本实验旨在建立大鼠SAH模型,用来观察SAH后血浆神经肽Y浓度是否发生变化,目的在于探讨神经肽Y与脑血管痉挛的关系,为临床上降低SAH后CVS的致残率和死亡率提供了新的实验资料。 材料与方法 一、试剂及实验设备
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