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目的:对胆石六号颗粒（DSLHG）中3种特征成分进行含量测定,以期进一步有效地控制其质量;基于DSLHG抗肝纤维化作用,应用网络药理学方法预测其可能的作用途径,并探究其对主要信号通路的影响,阐释DSLHG抗肝纤维化的机制。方法:1.采用高效液相色谱（HPLC）法测定DSLHG中栀子苷、虎杖苷和柚皮苷的含量。2.采用四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化,检测大鼠血清肝功能及肝纤维化指标水平;HE和Masson染色观察肝组织炎性反应及纤维化程度。3.利用公共数据库筛选DSLHG活性成分,并通过PharmMapper数据库搜索其潜在的作用靶点,建立活性成分与相关靶点基因相互作用的网络,并对DSLHG作用于目标疾病的核心靶点进行GO分析和相关通路富集分析,从分子水平上预测DSLHG抗肝纤维化的可能信号途径。4.采用蛋白免疫印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达;免疫组织化学法检测大鼠肝脏TGF-β1、α-SMA的表达。结果:1.方法学考察表明,建立的含量测定方法专属性强、简便可靠,测得DSLHG中栀子苷、虎杖苷、柚皮苷的含量分别为3.75 mg/g、2.66 mg/g、3.07 mg/g。2.DSLHG能够显著降低大鼠血清中ALT、AST、ALP、HA、LN、PIIINP和Col IV水平,升高血清ALB水平（P<0.01）,对肝脏病理及纤维化程度有明显改善。3.通过数据库检索发现,DSLHG复方中有108个主要成分,参与调控192个潜在靶点,其中与肝纤维化相关的有86个。网络预测分析结果表明,DSLHG抗纤维化作用主要涉及细胞增殖、信号转导、蛋白质磷酸化等多个生物学过程,通过调节Rap1、PI3K/Akt、FoxO等47条信号通路来发挥抗肝纤维化作用,而排名第二的PI3K/Akt信号通路有可能是其发挥抗肝纤维化作用的关键通路。4.DSLHG对PI3K/Akt信号通路和细胞凋亡相关蛋白表达的影响:（1）WB实验结果表明:与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝组织p-PI3K、p-Akt、cleaved Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2水平显著升高（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组（水飞蓟宾）和DSLHG各剂量组明显降低了大鼠肝组织p-PI3K、p-Akt、cleaved Caspase-3/Caspase-3及Bax/Bcl-2水平（P<0.01,P<0.05）。（2）免疫组化结果显示:与正常组大鼠相比,模型组TGF-β1和α-SMA的表达量均有所升高（P<0.05,P<0.01）;而与模型组比较,DSLHG能够有效降低TGF-β1和α-SMA的表达水平（P<0.05）。结论:1.建立的含量测定方法准确可靠,重复性好,实现对栀子、虎杖、枳壳的质量控制,可作为DSLHG质量控制方法之一。2.DSLHG具有抗CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用,能够显著改善大鼠肝功能,减缓肝纤维化病变。3.网络药理学预测出DSLHG可通过调控多个靶点和多种途径来发挥抗肝纤维化作用,PI3K/Akt信号通路可能是其抗肝纤维化的关键通路。4.DSLHG可减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其机制可能与TGF-β1/PI3K-Akt/Caspase-3依赖的凋亡途径有关。