目的：观察心理应激诱导的肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠血清SS和5-HT的变化，探讨肠易激综合征的发病机制及宁肠汤治疗肠易激综合征的机理。　　方法：选用健康清洁级雄性SD大鼠72只，体重180～200g，以慢性束缚+适度夹尾刺激作为心理应激源诱导IBS模型。造模成功后将实验大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，得舒特组，宁肠汤低、中、高剂量组，各组分别灌胃给药，每日1次，连续14天。灌胃剂量按照实验动物研究“等效剂量”的计算方法，各组大鼠剂量均为2ml，其中宁肠汤低、中、高剂量组分别含生药量为0.75g/ml、1.5g/ml、3g/ml；得舒特组用蒸馏水配制成1mg/ml的混悬液；正常对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药14天后各组大鼠行小肠转运功能测定、内脏敏感性测定、结肠黏膜病理学观察并以酶联免疫分析法检测各组大鼠血清5-HT和SS的变化。　　结果：各组大鼠结肠黏膜病理学观察无明显组织学改变，模型组小肠转运功能较正常组明显亢进（P<0.01），各治疗组较模型组下降(P<0.05)。与正常对照组比较，模型对照组大鼠内脏敏感性均显著增高（P<0.01）。与模型对照组比较，各治疗组大鼠内脏敏感性明显下降（P<0.01）。与正常对照组比较，各实验组大鼠血清SS的含量明显降低（P<0.01）；与模型对照组比较，宁肠汤低剂量组血清SS的含量变化差异无显著性意义，宁肠汤中、高剂量组，得舒特组大鼠血清SS的含量明显升高（P<0.01）。与正常对照组比较，各实验组大鼠血清5-HT的含量升高（P<0.01）；与模型对照组比较，各治疗组大鼠血清5-HT的含量降低（P<0.01）。　　结论：慢性束缚+夹尾刺激后大鼠小肠转运效应明显增加，结肠黏膜病理学观察无明显组织学改变，在不同扩张容量下，模型大鼠 AWR评分显著增加（P<0.01），提示其内脏敏感性增加，符合IBS临床特点，从而成功模仿人类IBS慢性内脏感觉过敏。宁肠汤各组均能抑制束缚应激大鼠亢进的小肠转运，降低IBS模型大鼠内脏高敏感性，改善痛觉过敏，以高剂量组作用最为明显。宁肠汤对束缚应激致肝郁脾虚型大鼠脑肠肽激素SS、5-HT具有调节作用，能够降低血清5-HT水平，升高SS水平，其中以高剂量组的作用最肯定。