目的：研究sigma-1R(sigma receptor1，sigma-1R)激动剂PRE-084对压力作用下的人小梁细胞(human trabecular meshwork cells，hTMCs)的保护作用和机制。　　方法：体外培养hTMCs，利用免疫荧光法和western blot法确定sigma-1R和IR(Insulin receptor，IR)在细胞内的表达和定位。将hTMCs分别在0、20、40、60、80mmHg压力下培养48小时，光镜和电镜下观察细胞形态与数量的改变，利用EB/AO双染法检测细胞凋亡和死亡率、利用realtime RT-PCR法和westernblot法检测sigma-1R和IR的表达变化。对80mmHg压力培养下的hTMCs施加sigma-1R激动剂PRE-084和拮抗剂BD-1047，检测hTMCs的凋亡和死亡率、以及sigma-1R、IR和IR下游信号通路蛋白ERK的表达变化。　　结果：Sigma-1R和IR在hTMCs有中等表达量，sigma-1R主要分布在细胞浆，IR分布在细胞膜。从40mmHg开始，随着压力的升高，hTMCs凋亡和死亡率升高，至80mmHg时细胞形态和超微结构明显变化，并经历凋亡过程。sigma-1R和IR的mRNA和蛋白表达量也随着压力的升高而升高。PRE-084可以降低hTMCs的凋亡和死亡率，并上调sigma-1R、IR的表达和ERK的磷酸化水平，该作用可被BD-1047所拮抗。　　结论：Sigma-1R激动剂PRE-084可以对抗压力作用下的hTMCs凋亡和死亡，其作用机制可能是sigma-1R与IR发生蛋白-蛋白相互作用、进而激活IR及其下游MAPK信号通路。