目的：观察脑灵汤对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)模型大鼠行为学、海马BDNF(脑源性神经营养因子)及其受体TrkβmRNA表达的影响，初步探讨脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机制，为指导临床应用和开发新药提供理论和实验依据。　　 方法：将30只纯系SD大鼠完全随机分为正常组、假手术组、模型组、脑灵汤组(中药组)和盐酸多奈哌齐组(西药组)。用Aβ1-42注射大鼠海马制作AD大鼠模型，造模后灌胃四周时采用Y迷宫试验和Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆成绩，再取脑组织作切片，采用原位杂交方法研究BDNF及其受体Trkβ mRNA在大鼠海马的表达。　　 结果：(1)Y迷宫实验中，与假手术组和正常组比较，模型组大鼠学会躲避所需的电刺激次数最多(p<0.05)，与模型组比较，经药物干预后，中药、西药两治疗组大鼠表现为所需的电刺激次数减少(p<0.05)，且两治疗组者相比无显著性差异。(2)Morris水迷宫隐匿平台搜索实验中，与假手术组和正常组比较，模型组大鼠表现为逃避潜伏期明显延长(p<0.05)；探索实验中，正常组和假手术组动物的平均穿越次数最多，中药组和西药组动物穿越次数又多于模型组，比较有显著差异(p<0.05)。(3)BDNF mRNA原位杂交结果显示，各组大鼠海马BDNF mRNA平均灰度值比较，模型组高于正常组与假手术组，而中药组与西药组低于模型组(P<0.05)，具有统计学意义。(4)Trkβ mRNA原位杂交组化结果显示，各组大鼠海马Trkβ mRNA平均灰度值比较，模型组高于正常组与假手术组，而中药组与西药组低于模型组(P<0.05)，具有统计学意义。　　 结论：(1)本实验研究结果说明向大鼠海马内注射Aβ1-42所建立的AD模型大鼠出现了AD的一些行为学，且重复性好，说明该模型的建立是成功的。(2)AD模型大鼠学习记忆能力下降明显，脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力。(3)脑灵汤可适当增加AD大鼠海马。BDNF及其受体Trkβ mRNA的表达，这可能是脑灵汤治疗阿尔茨海默病的部分作用机制。