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目的：研究高尔基磷蛋白3(Golgi phosphoprotein3, GOLPH3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织标本及非小细胞肺癌细胞系中的表达；探索GOLPH3对肺癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：免疫组化法(Immunohistochemistry, IHC)检测GOLPH3在非小细胞肺癌根治术后标本中的表达,分析其与临床病理情况及生存的关系；蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)及Real Time-PCR检测非小细胞肺癌细胞系A549、SPC-Al中GOLPH3的表达水平,用Lipofectamine RNAiMAX转染法将GOLPH3-SiRNA转染至A549、SPC-Al以敲除GOLPH3,通过Western blot检测SiRNA的敲除效果,MTS检测敲除GOLPH3对NSCLC细胞增殖的影响；Western blot及流式细胞术检测敲除GOLPH3对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果：1、GOLPH3在NSCLC中的表达明显增高,在癌旁组织中不表达或低表达,差异有统计学意义(χ2=15.172,P<0.01)；2、GOLPH3在NSCLC病理亚型、分化程度、淋巴结是否转移分组间的表达率均有统计学差异(χ2=12.98,χ2=36.12,χ2=4.71,P<0.05)；而在年龄、肿瘤大小、临床分期分组间的表达均无统计学差异(χ2=0.498,χ2=0.875,χ2=0.841, P>0.05); Kaplan-Meier生存分析显示GOLPH3高表达的患者生存时间短于GOLPH3低表达的患者(中位生存时间分别为22个月、45个月,P<0.05)；3、使用SiRNA下调GOLPH3后,A549、SPC-Al细胞增殖均降低(P<0.05),同时细胞凋亡增加(P<0.01),细胞周期阻滞在G2/M期。结论：1、GOLPH3在NSCLC中高表达,且与不良预后有关,表明GOLPH3可能参与NSCLC发生发展过程；2、下调GOLPH3能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进凋亡,阻滞细胞周期进程。