【摘 要】
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目的 1.检测Bel7402/5-FU耐药株的耐药性,比较肝癌细胞Bel7402及其耐药株Bel7402/5-FU凋亡通路中关键的凋亡相关基因表达的差异,初步探讨Bel7402/5-FU细胞多药耐药和凋亡的关
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目的 1.检测Bel7402/5-FU耐药株的耐药性,比较肝癌细胞Bel7402及其耐药株Bel7402/5-FU凋亡通路中关键的凋亡相关基因表达的差异,初步探讨Bel7402/5-FU细胞多药耐药和凋亡的关系.2.研究野生型p53(Wild type p53,wt p53)对肝癌细胞Bel7402及其耐药株Bel7402/5-FU的影响.3.研究wt p53降低肝癌细胞耐药性与多药耐药相关蛋白(Multidrug resistance-associated protein,MRP)的关系.结论1.肝癌细胞Bel7402/5-FU具有多药耐药性;1.凋亡可能参与了Bel7402/5-FU耐药株多药耐药的形成;提示凋亡通路在5-FU诱导的肝癌耐药中的作用.2.与对敏感株作用相比,外源给予p53能更显著的抑制Bel7402/5-FU耐药株的增殖和促进细胞凋亡;p53增加了5-FU和阿霉素对肝癌细胞Bel7402细胞的化疗敏感性;p53增加了5-FU、阿霉素和长春新碱对Bel7402/5-FU细胞的化疗敏感性;提出p53基因治疗在5-FU耐药肝癌治疗中的显著疗效,为临床上应用p53治疗化疗耐药后肝癌的可行性提供了实验依据.3.Bel7402/5-FU耐药株中MRP的表达增加,MPR可能参与了Bel7402/5-FU细胞多药耐药的形成,p53转染并没有改变MRP的表达,表明p53在两株细胞中的作用可能和MPR无关.
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