帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的产生主要与黑质中的多巴胺能神经元的变性死亡有关,其发病区域主要在基底神经节（Basal Ganglia,BG）。帕金森震颤是帕金森病的主要症状之一,影响70%的帕金森病患者,主要为静止性震颤。基底神经节中的异常同步和低频振荡活动（3-9 Hz）是帕金森震颤的关键,但是这些异常同步振荡活动的机制和来源尚不清楚。本文主要利用Hodgkin-Huxley（H-H）模型,模拟基底神经节网络,从动力学角度分析基底神经节各个通路以及纹状体对网络同步和振荡的作用,进而探讨基底神经节异常同步和震颤振荡活动产生的机制。论文的主要内容与结论如下:在第三章中,我们基于改进的H-H模型,对基底神经节-丘脑网络的四种神经核团建模,分析多巴胺缺失后间接通路和超直接通路对网络同步和震颤振荡的作用。首先单独分析间接通路的作用,调节纹状体对外苍白球（Globus Pallidus External,GPe）的抑制性电流,结果表明增加纹状体对外苍白球的抑制性输入会增强网络的同步和震颤振荡。其次单独分析超直接通路的作用,调节皮层（Cortex,CTX）对丘脑底核（Subthalamic Nucleus,STN）的兴奋性电流,结果表明皮层强烈的高频伽玛输入可以显著的增加网络的同步和震颤振荡活动。这进一步说明了皮层的高频伽玛节律与丘脑底核-外苍白球网络中的低频振荡相互作用,可能导致震颤振荡的产生。最后分析两条通路的共同作用,同时调节间接通路纹状体抑制和超直接通路皮层兴奋性电流,结果表明当两条通路的作用不平衡时,网络会变得高度同步和震颤。相反,当两条通路的作用相对平衡时,网络的同步和震颤活动会减少。此外,当皮层的输入频率在theta频段时,网络的同步和震颤会降低,所以在临床治疗中,可以通过将皮层的输入频率控制在theta波段来减轻帕金森病的症状。在第四章中,我们加入了对纹状体中等多棘神经元（Medium Spiny Neurons,MSN）的建模,分为直接纹状体（Dl MSN）和间接纹状体（D2 MSN）,探究了纹状体对基底神经节的主要输出核团（Internal Globus Pallidus,GPi）的震颤振荡的作用。首先探究直接通路和间接通路纹状体的作用,结果表明当直接通路和间接通路纹状体的作用相对平衡时,网络的震颤活动会减少;而当两条通路的作用相对不平衡时,网络的震颤活动会增加。其次探讨直接MSN和间接MSN神经元中M电流的作用,结果表明减小M电流的突触电导会使GPi中的震颤活动增加。最后探究了纹状体中抑制性连接的作用,结果表明减小直接和间接纹状体中的GABA电流电导会增加GPi的震颤振荡,并且直接和间接纹状体之间的连接对GPi的震颤振荡具有重要影响。以上研究结果表明今后在临床应用中可以通过将纹状体网络中的抑制电流控制在中等强度来治疗帕金森震颤症状。