目的:探讨川芎嗪、参附注射液及其联合应用预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。　　方法:50只SD大鼠被随机分为5组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)、川芎嗪注射液预处理组(LI)、参附注射液预处理组(SFI)、川芎嗪联合参附注射液预处理组(LI+SFI)。制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心肌组织缺血30min,再灌注120min。应用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,酶联免疫吸附法测定TNF-α含量,应用免疫组化S-P法检测HSP70和P38MAPK蛋白的表达。　　结果:与缺血再灌注组比较,川芎嗪、参附注射液预处理组及川芎嗪联合参附注射液预处理组SOD活性显著升高,TNF-α含量显著降低,HSP70的表达显著增加,P38MAPK蛋白表达显著减少。川芎嗪注射液预处理组与缺血再灌注组比较,川芎嗪注射液预处理组SOD活性显著升高(P<0.01),HSP70的表达显著增加(P<0.01),TNF-α含量显著降低(P<0.05),P38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P<0.01)。参附注射液预处理组与缺血再灌注组比较,参附注射液预处理组SOD活性升高(P<0.05),HSP70的表达增加(P<0.05),TNF-α含量减少(P<0.05),p38MAPK表达降低(P<0.05)。川芎嗪联合参附注射液预处理组与缺血再灌注组比较,SOD活性显著升高(P<0.01),HSP70的表达显著增加(P<0.01),TNF-α含量显著降低(P<0.01),p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P<0.01)。　　结论:川芎嗪、参附注射液预处理均可拮抗心肌缺血再灌注损伤,尤以川芎嗪联合参附注射液效果更明显。机制可能与其增加SOD活性、诱导心肌HSP70蛋白表达,抑制TNF-α、P38MAPK表达有关。