微塑料是指粒径小于5毫米的塑料碎片,包括聚乙烯（PE）,聚丙烯（PP）,聚氯乙烯（PVC）,聚苯乙烯（PS）、聚对苯二甲酸（PET）和聚氨酯（PU）等。由于其在环境中的广泛分布引起了各国研究学者的极大关注,目前已在海洋,河流,沉积物,土壤和大气中检测到微塑料。进入到环境中的微塑料会在环境中发生持续的老化过程,并伴随溶解性有机质（DOM）的释放,而且紫外光照作为一种较强的老化作用,对塑料的表面形貌和微观结构影响较大,进一步促进了DOM的释放。因此,明确微塑料在老化过程中的变化及其释放DOM的机制是评估微塑料环境行为亟待解决的问题,除此之外,进入到环境中的微塑料及其释放的DOM会对人体及动物造成一定的毒理学效应,这种作用的过程和机制如何?目前还不清楚。因此本文以PU微塑料和PS微塑料为研究目标,结合紫外老化实验,动物实验（以8周龄的SPF级Babl/c小鼠作为实验对象）和体外细胞实验（以Caco-2细胞,Raw264.7细胞和LO2细胞作为实验对象）,利用各种表征手段和仪器分析研究了微塑料释放DOM的特征及其对人体细胞的毒理学研究,同时研究了微塑料对爆发性肝炎小鼠以及Raw264.7细胞和LO2细胞的致毒机制。主要研究结果如下:（1）首先在微塑料老化释放DOM特征及其对Caco-2细胞毒性的实验中,发现在紫外光老化条件下微塑料释放DOM的浓度随老化时间的延长而增加。同时探究了老化过程中释放的产物特征,结果显示不同老化条件下释放的PU-DOM的组成是基本相同,但释放量不同。在紫外老化过程中,PU微塑料碳链断链,导致DOM的释放。通过Caco-2细胞毒性试验,探讨了不同老化条件下微塑料释放DOM的毒性,实验结果表明随着老化时间的增加,释放的PU-DOM对Caco-2的毒性增加。（2）其次研究了微塑料对爆发性肝炎小鼠的毒理学作用。结果发现PS微塑料刺激的爆发性肝炎小鼠肝脏细胞出现空泡化,有大量炎症细胞和红细胞浸润,肝脏组织匀浆中氧化生成物的含量相比于正常组有显著的升高。小鼠血浆的生化指标相比于正常组有明显的异常变化。小鼠肝脏组织液中炎症因子的浓度相比于正常对照组有明显的增加。PS微塑料刺激下的爆发性肝炎小鼠的死亡率有了明显的升高,结果表明PS微塑料对爆发性肝炎小鼠的肝脏损伤情况有显著促进作用。（3）最后在体外实验中,以Raw264.7细胞和LO2正常人肝细胞为体外模型,验证动物体内实验的结果。结果表明相对于正常Raw264.7细胞,在脂多糖（LPS,200ng/m L）或者PS微塑料（2 mg/m L）单独刺激以及LPS和PS微塑料联合刺激下的细胞活力显著降低。相比于LPS单独刺激的情况下,LPS和PS微塑料联合刺激细胞活性降低的更加明显,表明了PS微塑料对炎症细胞的损伤有加剧作用。此外,PS微塑料刺激导致细胞中COX-2、i NOS蛋白表达水平升高,表明细胞内有炎症反应发生同时有细胞进行凋亡。在相同实验条件下,LPS和PS微塑料联合处理导致细胞中COX-2、i NOS的蛋白表达水平升高的更加明显,进一步表明PS微塑料对LPS刺激下细胞的有加剧炎症反应的作用。综上所述,微塑料广泛的存在于环境中,在紫外老化条件下主链会产生断裂同时释放溶解性有机物到环境中,并且对细胞有一定的生物毒性;患有爆发性肝炎的小鼠暴露于微塑料环境下肝脏损伤情况更加严重,炎症细胞在微塑料暴露环境中炎症反应也进一步加强。本研究为科学评估微塑料的生物毒性影响提供了理论依据。